临床病案分析题
1.
患儿，女，10个月。感冒两周，伴上呼吸道感染，发热，嗜睡，体温41.7℃，四肢痉挛，医院的途中死亡。实验室检查：死后取血液、咽拭子、脑脊液培养均检出流感嗜血杆菌。尸体解剖发现无脾脏。诊断：先天性无脾症。
问题：（1）诊断该患儿为先天性无脾症，依据是什么？
（2）脾有何免疫功能？
（3）结合病例资料，试分析先天性无脾为什么可致患儿死亡？
参考答案：
（1）诊断依据：患儿由上呼吸道感染引起严重细菌感染，死后取血液、咽拭子、脑脊液培养均检出流感嗜血杆菌，提示可能存在免疫功能缺陷问题，尸体解剖发现无脾脏，支持先天性无脾症诊断。
（2）脾脏功能：T、B淋巴细胞定居的场所；免疫应答发生的场所；合成补体等生物活性物质；具有过滤作用等。
（3）脾脏是体内产生抗体的主要器官，同时其可以合成并分泌补体等生物活性物质，在抵抗细菌感染中起到重要的免疫防御作用，并参与免疫应答过程，当患儿无脾时，很容易发生严重细菌感染如化脓性脑膜炎等，如感染不能有效控制最终可导致患儿死亡。
2.
患者，男，40岁，因交通事故致全脾破裂，须做脾全切手术。
分析问题：请根据你所学的免疫学知识，分析脾切除后，对该患者的抗感染能力是否有影响？为什么？
参考答案：
脾切除术可导致脾功脏能低下，其典型的临床特点有：①感染；②自身抗体出现率高、自身免疫性疾病发病率增高；③静脉血栓形成。
感染是目前脾切除术的一个重要合并症，脾切除术后病人一生中任何时候都有发生感染的危险，尤其是切除后最初几年，常特征性的并发肺炎链球菌、嗜血流感杆菌、脑膜炎球菌和病*感染。发生感染的主要原因为脾脏是人体最大的外周免疫器官，是免疫细胞定居和发生免疫应答的的场所；可以合成补体、干扰素等重要的生物活性物质；可吞噬和清除血液中病原体等异物和衰老的血细胞，所以，脾功能低下或缺如可导致免疫防御功能降低，感染发生。
3.
患者，女，16岁，有哮喘和过敏性鼻炎的病史。
主诉：发热，头晕，全身肌痛。医院的途中有短暂的意识丧失，上肢出现红色疹子并迅速扩散至全身。发病前未饮酒和服药，未接触其他病人。在发病前因有阴道出血而使用了阴道塞。
体检：呼吸24次/分，心率次/分，血压67/25mmHg，躯干有扁平红色斑疹，无皮下出血点，表皮无局部感染灶。
实验室检查：白细胞计数升高，血清电解质水平正常，凝血时间延长，血清转氨酶升高。脑脊液正常。血、尿、脑脊液细菌培养阴性，阴道分泌物培养检出大量金*色葡萄球菌。
诊断：（超抗原引起的）*性休克综合征。
患者经使用敏感的抗生素和输液治疗，上述症状明显改善。
问题：（1）请根据所学知识，从病例中找出诊断依据。
（2）何谓超抗原？说明其特点以及在该病发生中的作用。
参考答案：
（1）诊断依据：该患者有发热、皮疹、低血压、脏器损伤等典型的中*性休克综合征(toxicshocksyndrome，TSS)表现，病人在发病前使用阴道塞，因此提供了金*色葡萄球菌感染的条件，金*色葡萄球菌产生的外*素中*性休克*素-1(TSST-1)属于致热原性超抗原，引起TSS。另外，从实验室检查结果以及抗菌药物使用后症状改善等情况，均指向本病的诊断应为TSST-1引起的中*性休克综合症。
（2）通常，普通蛋白质抗原可激活总T细胞库中万分之一至百万分之一的T细胞，然而，某些物质只需要极低浓度（1~10ng/ml）即可激活2%~20%T细胞克隆，产生极强的免疫应答，这类抗原被称为超抗原。TSST-1作为超抗原，通过激活T淋巴细胞使其活化、增殖，并释放大量的炎性细胞因子引起强烈的免疫应答，最终导致炎症失控和多器官的损害。TSST-1还能直接损害枯否细胞，抑制内*素脱颗粒反应，使内*素在体内蓄积，扩大内*素的致死效应，引起内*素休克。
4.
患者，女，29岁，农民，一天前在田间劳动时突然感到下腹部剧烈疼痛，随后出现阴道流血，失血量约毫升，急诊住院。入院后经询问其爱人，患者停经50余天。检查发现，患者面色苍白，表情淡漠，意识模糊。体温36.5℃，脉搏95次/分，呼吸25次/分，血压测不出。急查患者血型为AB型。入院诊断：宫外孕；失血性休克。经医院急诊手术止血并输AB型血抢救，才使该患者脱险。
问题：（1）天然血型抗体是哪种类型的免疫球蛋白？该免疫球蛋白有何特点和功能？
（2）如果输入的血液与患者血型不相符会产生什么后果，其产生的机制是什么？
参考答案：
（1）天然血型抗体为IgM，血清中的IgM是由5个单体通过一个J链和二硫键连接成的五聚体，分子量最大，也称为巨球蛋白。在个体发育过程中，IgM是最早出现的免疫球蛋白，在胚胎发育晚期的胎儿就具有能力产生IgM，半岁至1岁达到成人水平。在抗原刺激诱导免疫应答过程中，一般IgM也最早产生，是初次免疫应答早期阶段产生的主要免疫球蛋白。因其在机体的早期免疫防护中占有重要地位，也可以作为宫内感染的证据。
（2）若输入的血液与患者血型不符，会发生急性溶血性输血反应引起急性血管内溶血。临床上病情迅猛，可出现血红蛋白尿、急性肾衰、休克及弥漫性血管内凝血（DIC）等严重后果。产生机制：IgM为五聚体，激活补体的能力很强，当高滴度的IgM（如天然抗A或B抗体等）结合在红细胞膜上时，补体通过经典激活途径被大量激活，产生攻膜复合物，裂解红细胞导致血管内溶血。
5.
患者王×，女，27岁，因四肢、面部反复发作性水肿22年，复发1d，呼吸困难3h入院。患者22年前，因碰撞皮肤后，接触处即出现皮肤黏膜局限性、非凹陷性、无痛性、非瘙痒性水肿。常以受压部位为起点，向远端蔓延，一般在24h内达到高峰。水肿有明显自限性，3d内多可自行缓解。22年来，平均3～5个月发作1次。1d前进食羊肉后发作。其姐姐及女儿亦有类似发作史。体检：面部高度肿胀，皮肤发亮，眼睑水肿，眼裂呈缝隙状，双唇肿胀外翻，不能合拢，右上肢广泛肿胀。实验室检查：C4和C1INH均明显低于正常值。诊断：遗传性血管神经性水肿。
问题：（1）根据所学知识，找出该病例的诊断依据。
（2）该病有什么特点？其发病机制是什么？如何治疗及预防？
参考答案：
（1）诊断依据：血浆中一些调控蛋白调节着补体系统的活性。它们的缺陷可产生相应的临床症状群。C1抑制物(C1INH)缺陷可导致遗传性血管神经性水肿。临床表现：发作性皮下组织、胃肠道及上呼吸道局限性水肿非凹陷性，受影响的部位迅速肿胀，无荨麻疹、瘙痒、皮肤发红，一般无疼痛。也可发生致命性的喉水肿。发病持续2～3天，之后逐渐消退。可在生后前2年发病，但通常在大龄儿童或青春期才严重。患者的临床表现符合遗传性血管神经性水肿，同时，实验室检测出C4、C1INH低于正常值，故可根据患者临床表现特点和实验室检查特点进行确诊。
（2）遗传性血管神经性水肿为原发性补体缺陷病。
特点：①好发于眼睑、口唇或外阴等组织松弛部位，可累计口腔和咽喉粘膜；②皮损为突然发生的局限性水肿，呈大片淡红或苍白色，边界不清；③自觉发肿、瘙痒、灼热感等，也可无自觉症状。④皮损一般持续2~3天后消退。⑤遗传性血管性水肿多在儿童期开始发病，以后反复发作，以面部、四肢多件，并可累及口咽部和胃肠道，可伴有恶心、呕吐和腹痛，可因喉头水肿窒息致死。
发病机制：本病是由于C1酯酶抑制物水平降低或功能异常所致的常染色体显性遗传病，主要是由于C1酯酶抑制物缺乏或无功能时血清中生成活化的C1酯酶量过高，增强血管通透性，影响凝血因子VII的生成，导致皮肤、呼吸道和胃肠粘膜水肿及出血。
治疗和预防：①C1抑制物缺陷者，可应用雄性激素类药物（如斯坦唑或达那唑等）治疗，可促进C1抑制物合成。②抗纤溶制剂，如氨基乙酸和氨甲环酸等，适用于发育期症状严重的儿童、雄激素治疗无效或不能耐受其副作用的病人。以上两类药物长期使用，有预防血管神经性水肿发作的功效。
6.
患者，男，39岁。主诉：因脾脏肿大2年，反复皮肤瘀斑伴牙龈出血入院。
患者入院前2年体检发现脾脏肿大，未予治疗。入院前9个月无诱因出现皮肤瘀斑，伴牙龈出血、头晕、乏力。入院后体格检查：贫血貌，四肢皮下散在出血点，肝肋下未触及，脾肋下10cm，压痛；实验室检查：血象：Hb97g/L，WBC2.3×/L，中性0.30，淋巴0.65，毛细胞0.05，血小板30×/L。毛细胞抗酒石酸酸性磷酸酶阳性。骨髓：增生活跃，毛细胞占0.22。PCR：外周血、骨髓单个核细胞免疫球蛋白重链基因重排均阳性。
临床诊断：毛细胞性白血病。
入院后全麻切除巨脾，1周后Hbg/L，WBC4.3×/L，中性0.38，淋巴0.56，毛细胞不下降，占0.06，血小板×/L。术后两周接受重组干扰素-α2a治疗，每次万单位，皮下注射，每周3次，4周后血象毛细胞计数开始下降。5个月后复查骨髓象，达到完全缓解，毛细胞占0.02。血象：Hbg/L，WBC64×/L，中性0.61，淋巴0.39，血小板×/L，未发现毛细胞。复查外周血及骨髓免疫球蛋白重链基因重排均转为阴性。
提出问题：
（1）重组干扰素是世界上第一个商品化的细胞因子类药物，最早于年被批准用于毛细胞性白血病的治疗。为什么使用干扰素能治疗毛细胞性白血病？
（2）干扰素具有哪些生物学活性？临床上还可用于哪些疾病的治疗？
参考答案：
（1）应用于治疗毛细胞性白血病的重组高纯度干扰素主要为重组IFN-α2a（罗扰素）和重组IFN-α2b（干扰能），目前认为此类重组IFN治疗毛细胞性白血病的机制为：可调整自然杀伤细胞的活性，增强细胞*性T淋巴细胞的趋化性，上调IFN-mRNA的表达等，具体作用机制复杂，涉及许多细胞因子的调控及作用。
（2）干扰素是病*及其它干扰素诱生剂诱导细胞产生的一种具有抗病*、抗肿瘤及调节免疫功能的糖蛋白。根据来源及理化性质可分为α、β、γ三种类型。IFN-α主要作用为抗病*，免疫调节，促进MHCⅠ类分子和Ⅱ类分子的表达；IFN-b主要作用为抗病*，抗细胞增殖，免疫调节，促进MHCⅠ类分子和Ⅱ类分子的表达；IFN-g主要作用为激活巨噬细胞，抗病*，促进MHC分子表达和抗原提呈，诱导Th1细胞分化，抑制Th2细胞分化。
干扰素适应症：
①用于多种恶性肿瘤，包括毛细胞白血病、慢性白血病、非何淋巴瘤、骨髓瘤、膀胱癌、卵巢癌、晚期转移性肾癌及胰腺恶性内分泌肿瘤、黑色素瘤和Kaposi肉瘤等。
②与其他抗肿瘤药物并用。
③作为放疗、化疗及手术的辅助治疗剂。
④病*性疾病的防治。
7.
李某，男，14岁，因左脚掌外伤后肿痛而入院。患者自出生6天起出现发热、脐部感染，随后反复发热、腹泻、牙龈红肿和口腔溃疡。3岁后全身多处软组织反复感染、慢性牙周炎，外周血细胞明显增多，一点轻微的外伤也会引起感染。14年来曾多次就诊，但始终无法确诊。体温38.1℃，脉博次/分，发育稍差，贫血貌，左侧腹股沟淋巴结稍肿大，咽部稍红。流式细胞仪分析患者外周血，白细胞表面CD18小于1%（正常值%）。确诊为白细胞黏附分子缺陷Ⅰ型病（LAD-1）。
问题：（1）为什么白细胞CD18表达缺陷会导致患者对病原体的易感性增高？CD18缺陷影响那些黏附分子的表达？
（2）LAD-2的发生机制与LAD-1有何不同？治愈此病最好的方法是什么？
参考答案：
（1）白细胞粘附分子保证白细胞能通多血管壁，向炎症区域游动。白细胞粘附分子缺陷（leukocyteadhesiondefects,LAD）-1时,可导致中性粒细胞移动和吞噬功能障碍。整合素（CD18）基因ITGB2突变可使CD18分子表达障碍，临床表现为反复皮肤黏膜细菌性感染，金*色葡萄球菌和革兰氏阴性肠道杆菌是常见的感染菌，其次为霉菌。本病特点为：感染局部无脓性渗出物，炎症部位中性粒细胞缺如，外周血中性粒细胞数增多，病情严重程度依赖于CD18表达情况。
（2）LAD-2与LAD-1发生机制不同，LAD-2由于盐藻糖代谢紊乱，使选择素E受体（sleX，CD15S）缺陷而导致发病。病儿有智力发育迟缓、断臂和特殊面容等表现，感染症状较LAD-1为轻，3岁以后多无需抗菌药物预防，外周血WBC明显增高。本病以对症治疗为主，虽有报道可使用盐藻糖治疗本病，但因其可促使红细胞表面Ｈ抗原产生，故可发生血管内溶血。
8.
38岁的李先生，有个13岁的儿子小华。一个周末，小华将好朋友小林邀回家一起做作业。李先生一见到小林，就暗暗吃了一惊：这小孩子长得这么像我啊，脸圆中带方，鼻子大耳朵小，甚至写字握笔的姿势以及身上那种斯文的气质，也和自己很接近。而再看看自己的儿子小华，反而越来越觉得哪里都和自己不像。
小林家住在隔壁的村庄里，父亲姓杨，和自己儿子都是同医院里出生的！知道了这些，最终有一天，两对夫妻一起带着两个孩子医院亲子鉴定中心。两个鉴定小组，分两次对两个孩子的真正归属作了鉴定，最后的结果均一致肯定了李先生的猜测，即小林为李家夫妇所亲生，小华则是杨家夫妇的真正骨肉！
问题：（1）HLA基因有哪些遗传特点？
（2）HLA为什么能作为亲子鉴定的依据？
参考答案：
（1）HLA基因的遗传特点主要包括了高度多态性、单倍型遗传、共显性和连锁不平衡性。多态性指群体中单个基因座位存在两个以上不同等位基因的现象；单倍型遗传指HLA以单倍型形式实现向下代传递；共显性指同一个个体中，一个基因座位上来自同源染色体的两个等位基因皆能得到表达，因而一个个体拥有的经典Ⅰ类和Ⅱ类HLA等位基因产物有12种；连锁不平衡指分属两个或两个以上基因座位的等位基因同时出现在一条染色体上的几率，高出随机出现的频率。
（2）HLA基因之所以作为亲子鉴定的依据，是由于HLA系统所显示的多基因性、多态性和单倍型遗传的特点，意味着两个无亲缘关系个体之间，在所有HLA基因座位上拥有相同等位基因的几率几乎等于零，并且，每个人所拥有的HLA等位基因型别一般终身不变，这意味着特定等位基因及其以共显性形式表达的产物，可以成为不同个体显示其个体性的遗传标志。
9.
患者李x，女，20岁，未婚。自述2周前开始乏力，厌油食，恶心，呕吐，3天前出现眼*、尿*入院。患者脸色*，巩膜轻度*染，肝肋下2cm，有触及痛，脾肋下为触及。甲型肝炎病*（HAV）相关指标检查结果HAVIgM(+),HAVIgG(-)。
诊断为甲型肝炎。经用肝泰乐、维生素类保肝和中药对症治疗好转，于1月后出院。患者出院后2个月复查HAVIgM(-),HAVIgG(+).
问题：（1）该患者发病初期HAVIgM阳性有何意义？
（2）请解释患者出院后复查HAVIgM阴性，但HAVIgG阳性结果的原因。
参考答案：
（1）甲型病*性肝炎是由甲型肝炎病*（HAV）所引起的急性传染病，本病主要经粪-口途径传播，呈散发或地方性流行，临床上表现为自限性肝炎，以急性*疸型肝炎为多见，儿童及少年患者一般病情较轻，感染后可获得持久免疫力，本病无慢性化倾向，预后良好。机体对HAV感染的体液免疫应答主要表现为特异性抗体的产生，包括了HAV-IgM抗体、HAV-IgG抗体、HAV-IgA抗体。IgM抗体于血清中出现HAV-RNA数天后即可查到，预示着机体受到了HAV的感染，之后IgM抗体迅速增多，约在2~4周内升至高峰，持续3~6周后逐渐下降。
（2）抗HAV-IgG出现稍晚，滴度缓慢上升，于感染后3~6个月达到高峰，具有很强的中和HAV作用，可保护机体不受HAV的再次感染，能长期存在，甚至终生，所以该患者出院后复查HAVIgG阳性结果，而IgM抗体持续3~6周后逐渐下降并消失，故患者出院后复查IgM阴性。
10.
患儿，女，5个月。出生2周即发现患先天性胆道闭锁症，行胆肠吻合手术。但术后效果不理想，*疸依然不能消退，腹部积水越来越多，便血、吐血等消化道出血症状频繁发作。父亲捐赠1/3肝脏成功行亲体肝脏移植手术术后，患儿接受他克莫司(FK)+吗替麦考酚酯(MMF)+激素三联抗排异治疗，不仅度过了一年的危险期，且出现免疫耐受现象，今后不用再吃任何抗排异反应的药物。
问题：（1）亲体活体肝移植有哪些优点？
（2）根据你所学得免疫学知识，分析术后患儿出现免疫耐受现象的原因有哪些？
参考答案：
（1）活体肝移植就是从健康人体上切取部分肝脏作为供肝移植给患者的手术方式，如果供者和受者之间有血缘关系，则称之为亲体肝移植。随着活体肝移植的不断开展，人们发现该技术比传统的尸体肝移植有着很大的优点，一是缺血时间短，大大减少了因缺血再灌注损伤引起的胆道并发症。二是组织相容性好，因为活体肝移植主要是在亲属之间进行，供受体之间有一定的血缘关系，移植后发生排斥反应的几率减少，有些病人甚至产生了免疫耐受。三是准备充足，由于手术属于择期手术，因此术前能充分了解供体、受体肝内外血管、胆道影像；调整受体营养状态，改善全身重要脏器功能；并可进行充分的术前讨论，并制定出周密的治疗方案。四是因为没有所谓供体获取材料费，所以医疗费用相对少一些。
（2）术后患儿出现免疫耐受现象主要是由于机体免疫系统未发育成熟，机制如下：①与成年患者相比，小儿肝移植术后具有较高的供者嵌合比例，更易形成中枢免疫耐受；②应用药物实现外周克隆剔除，患儿接受吗替麦考酚酯抑制淋巴细胞增殖，应用免疫抑制剂他克莫司，其机制主要是通过清除受者体内引发排斥反应的免疫细胞克隆，从而实现免疫耐受。
11.
男性，4个月，反复发热伴呕吐13天。入院时查体:T38.4℃,P次/分，R44次/分，精神差，易激惹，前囟0.8×0.8cm2，张力稍高，眼神欠灵活。WBC数29.6×/L，中性粒细胞77%，脑脊液混浊，脑脊液细菌培养阳性，细菌鉴定为脑膜炎球菌。
诊断：化脓性细菌性脑脊髓膜炎（脑膜炎球菌感染所致）。
问题：（1）人体的免疫屏障有哪些？各有何特点？
（2）为什么婴幼儿较成人容易发生中枢神经系统感染？
参考答案：
（1）人体的免疫屏障主要有由物理屏障、化学屏障、微生物屏障构成的皮肤黏膜及其附属成分屏障和由血脑屏障、血胎屏障等构成的体内屏障。①物理屏障为致密上皮细胞组成的皮肤和黏膜组织，具有机械阻挡和及时清除黏膜表面病原体的作用；②化学屏障为皮肤和黏膜分泌的杀菌物质，可在皮肤黏膜表面形成抵御病原体的化学屏障；③微生物屏障为寄居在皮肤和黏膜表面的正常菌群，可通过与病原体竞争结合上皮细胞或营养物质，或分泌杀、抑菌物质对病原体产生抵御作用。④血脑屏障能够阻挡病原微生物和多种*性大分子物质进入脑组织，保护人体的中枢神经系统。⑤血胎屏障由基蜕膜和绒毛滋养层细胞构成，可防止母体内病原体和有害物质进入胎儿体内。
（2）血脑屏障是固有免疫系统中重要的免疫学屏障，是由软脑膜、脉络丛的毛细血管壁和抱在血管壁外的星形胶质细胞形成的结构，能阻挡血液中病原微生物和多种*性大分子物质进入脑组织，保护人体的中枢神经系统。婴幼儿的血脑屏障发育尚不完善，这是婴幼儿比成人容易发生中枢感染的主要原因。
12
患者王某，女，28岁，以“停经36周,发现Rh-血型2年”为主诉入院。既往无输血史。2年前，患者初孕于孕32周早产，新生儿死亡，尸检报告：“婴儿全身水肿，腹水，肝脾肿大。”患者血型：B型，Rh-；配偶血型：B型，Rh+。此次为第二次妊娠，定期产前检查于孕26周、30周、34周抗Rh抗体效价分别为1∶64、1∶、1∶。入院次日查抗Rh抗体效价为1∶。遂行剖宫产分娩一男婴，急查股动脉血示：婴儿血型B型，Rh+；抗Rh效价1∶64，血总胆红素mmol/L(正常值：1.7~17.1mmol/L)，血红蛋白98g/L（正常值：~g/L）。查体患儿面部*染，贫血貌，四肿水肿，肝肋下3cm，脾肋下4cm。诊断：新生儿溶血症。
问题：（1）新生儿溶血症属于哪型超敏反应？该病的发生机制是什么？
（2）如何预防该病的发生？
参考答案：
（1）新生儿溶血症属于Ⅱ型超敏反应，即细胞溶解型超敏反应，发生机制为：当母亲血型为RH-，初次怀孕时腹内胎儿血型为Rh+，Rh+胎儿的红细胞可因前置胎盘、胎盘早剥及分娩等途径进入Rh-母体，产生初发免疫反应。此反应较缓慢，需数周至数月，且早期抗体多为IgM型，继之IgG型抗体开始少量产生。由于胎儿RBC进入母体多在妊娠中、晚期和分娩时，且IgM型抗体不能通过胎盘，而IgG型抗体滴度不高，故第一胎患Rh溶血病者少见。但母体再次妊娠，又接触到Rh+胎儿RBC时，即可迅速引起强烈的次发免疫反应，产生大量IgG型抗体，该抗体通过胎盘，导致胎儿溶血。
（2）预防、治疗方法：
①抑制同种免疫反应：Rh阴性初孕妇可预防性注射抗Rh免疫球蛋白，通过被动免疫，抑制其对Rh的主动免疫，阻止胎儿Rh抗原致敏。血浆置换疗法可暂时性减低抗体效价。大剂量非特异性免疫球蛋白输注，可通过反馈减少母体IgG的产生量、饱和胎盘FcR、减少抗Rh抗体的通过、干扰巨噬细胞对Rh阳性RBC的提呈作用等方式减轻胎儿溶血程度。
②宫内胎儿输血：应选用Rh阴性、O型、与母体血清不凝集的RBC。
③新生儿换血输血：以正常RBC替代被抗体覆盖的新生儿RBC，并清除抗体和胆红素。
④降低胆红素的治疗：光疗、苯巴比妥等酶诱导剂、白蛋白、活性炭、D-青霉胺、锡-原卟啉等，均有助于减轻胆红素血症。糖皮质激素可抑制抗原-抗体反应，因而可减轻溶血反应，并增强肝酶活性。
13.
患者，女，12岁。因咽痛、眼睑浮肿、头痛、腰酸痛2日急诊入院。
患者于2周前因发热、咽痛，曾到当地卫生所诊疗，经退烧药与抗生素治疗，体温下降，咽痛好转。于2日前出现头痛、恶心，腰部酸痛，食欲不振，疲乏无力。小便次数减少，尿混浊呈咖啡色。
入院检查：急性病容，T：38.5℃，P：次／分，BP：/90mmHg。眼睑及面部浮肿，双侧腭扁桃体充血、Ⅲ度肥大，未见脓性分泌物，颈软，心肺未见明显异常。腹软，肝脾未触及，生理反射存在。
实验室检查：血常规：红细胞3.5×l／L；白细胞10×／L。红细胞沉降率：40mm/小时。抗“O”抗体（ASO）：单位。尿常规检查：肉眼观呈咖啡色，混浊；蛋白定性“+++”；镜下：红细胞“+++”；白细胞“+”，上皮细胞少许；透明管型“+”。咽拭细菌培养：分离出A群溶血性链球菌。
入院后经卧床休息，低蛋白、低盐饮食，限制入水量。利尿、降压、抗感染及中医药治疗后症状好转出院。
问题：（1）该患者患什么疾病?
（2）该患者的病因是什么？主要依据是什么?
（3）试分析该疾病的发病机制。
参考答案：
（1）结合病情，考虑为链球菌感染后急性肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）。
（2）链球菌感染后急性肾小球肾炎常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1～3周出现，极少继发于其他感染(如葡萄球菌、肺炎球菌、C组链球菌、病*或寄生虫)。结合病儿发病史（发病前有上呼吸道感染史）；咽拭细菌培养结果：分离出A群溶血性链球菌；
症状体征（咽痛、眼睑浮肿、腰酸痛、少尿、血尿血压升高）、实验室检查结果[血沉升高（儿童参考值：0~10mm/h）、抗“O”抗体升高（儿童参考值：单位），尿蛋白“+++”、尿红细胞“+++”、尿白细胞“+”、透明管型“+”，咽拭子细菌培养出A群溶血性链球菌]等可以进行诊断。
（3）发病机制：免疫复合物型肾炎为Ⅲ型超敏反应，由于患者体内产生了抗链球菌抗体，该抗体与链球菌可溶性抗原结合形成循环免疫复合物，并不断沉积于肾小球基底膜，引起免疫复合物型肾小球肾炎。
14.
某女士，30岁，因疲乏、低热、体重减轻2kg、轻度胸痛，双手关节晨僵等原因就诊，体检发现其口腔有溃疡，全身肌肉痛等，实验室检查结果：血沉增高，抗核抗体及抗双链DNA抗体阳性，补体C3及C4水平低，该患者被诊断为SLE。
问题：（1）该病属于哪一类自身免疫病？
（2）请你应用所学的免疫学知识解释该病主要的发病机制是什么？
参考答案：
（1）SLE是典型的全身性自身免疫病，由自身抗体和相应抗原结合形成免疫复合物引起，患者的皮肤、肾脏和脑组织等均可发生病变，表现出各种相关的症状和体征。
（2）主要发病机制：SLE属免疫复合物介导的组织损伤，由于自身抗体与游离抗原结合形成抗原-抗体复合物，特别是在抗原量略多时形成中等大小的可溶性免疫复合物，随血液循环在全身小血管基底膜或滑液囊沉积下来，在局部激活补体系统，并吸引中性粒细胞，造成局部组织的炎性损伤。SLE患者的血中含有针对各种核酸、核蛋白和组蛋白的抗核抗体及其他自身抗体，可与相应的抗原形成免疫复合物，沉积在肾小球、关节、皮肤及其他器官的毛细血管，进而引起肾小球肾炎、关节炎、皮肤红斑及多部位脉管炎等多器官、多系统病变，最终导致广泛而严重的小血管炎性损伤，尤其在肾、脑部。
15.
患者，男，34岁，汉族，因持续发热5个多月，腹泻3个多月，胸部X光检查双肺中上结核（Ⅲ型），以肺结核收住入院。患者系农民工（铁路、建筑业），外出打工近15年。患者自诉在打工期间有性乱史,有时未使用安全套,否认吸*、供血、受血、手术史。患者已婚，其妻为同村农民，在家务农，生育一男孩。查体:体温38℃～39℃，双侧颈部淋巴结肿大，双侧腹股沟淋巴结肿大，面部颈部皮肤黑色结节、斑块隆起。CT检查：双肺中上结核（Ⅲ型）、纵隔淋巴结肿大，肝脾肿大。实验室检查：WBC+DC正常，痰检抗酸杆菌（－），市疾病预防控制中心HIV初筛实验（+），后经省艾滋病监测中心利用蛋白印迹试验确认抗HIV抗体（+）。
问题：（1）结合病例，试分析AIDS的发生机制。
（2）艾滋病主要有哪三条传播途径？该患者主要是通过哪条途径感染上HIV?
（3）针对艾滋病患者我们应采取何种手段进行预防和治疗。
（4）如何利用免疫学方法确诊该病？
参考答案：
（1）艾滋病病*（HIV）主要侵犯宿主的CD4+细胞（T细胞、单核/巨噬细胞、树突状细胞和神经胶质细胞等）。HIV通过其外膜的糖蛋白gp与靶细胞膜表面CD4分子结合，gp-CD4与表达于靶细胞膜表面的趋化因子受体CXCR4（T细胞）与CCR5（巨噬细胞DC）结合，形成CD4-gp-CCR5(或CXCR4）三分子复合物，导致gp构象改变，暴露出被其掩盖的gp41。gp41的N末端疏水序列直接插入靶细胞膜，将病*包膜和细胞膜拉近，利用膜自身的疏水作用介导病*包膜与细胞膜融合，使病*核心进入靶细胞。之后，HIV在靶细胞内复制，可通过直接或间接途径损伤多种免疫细胞。
（2）主要传播途径包括：性接触传播、血液传播和母-婴垂直传播，该患者为性接触传播。
（3）主要预防措施为：宣传教育；控制并切断传播途径，如禁*、控制性行为传播、对血液和血制品进行严格检验和管理；医院交叉感染。另外，HIV疫苗正在研制中。治疗：目前临床上常用反转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂等联合的“鸡尾酒”疗法。
（4）HIV的免疫学诊断方法主要包括了检测病*抗原、抗病*抗体、检测病*核酸、检测免疫细胞数目和功能等。
①HIV抗原检测：HIV的核心抗原p24出现于急性感染期和AIDS晚期，可作为早期或晚期病*量的间接指标。
②抗HIV抗体检测
③CD4+和CD8+T淋巴细胞计数：据此可评价HIV感染者免疫状况，辅助临床进行疾病分期、评估疾病进展、判断预后、治疗选择及疗效评价。
④HIV核酸检测：用于疾病的早期诊断、疑难样本的辅助诊断、遗传变异检测及耐药性检测、病程监控及预测和指导抗病*治疗及疗效判定。
16.
患者，女，43岁，于5年前发现右小腿后侧皮肤有一黑色肿块，约1cm×1.5cm，无症状。医院手术切除，未行病理检查。1年前右腹股沟发现一无痛肿块，最近发现肿块增大明显，约4cm×6cm。查体：右腹股沟下有一长约5cm切口疤痕，其上方有一约5cm×6cm肿块，质硬无压痛，不活动。腹股沟韧带处有1个1cm×1cm淋巴结。左侧腹股沟有2个约2cm×1cm淋巴结，质硬，无压痛，活动良好。病理诊断：淋巴结转移性黑色素瘤。
采用全身IL-2/LAK和局部注射IL-2相结合的治疗方案。经4个周期治疗后复诊，发现右腹股沟仅有1cm×1cm包块，胸片及B超均正常。目前患者处于无瘤生存状态。
问题：（1）为什么IL-2/LAK疗法可用于淋巴结转移性黑色素瘤的治疗？其作用机制是什么？
（2除采用此方法治疗外，还有哪些方法可以应用？
参考答案：
（1）LAK细胞是NK细胞或T细胞体外培养时，在高剂量IL-2(0-U/ml)等细胞因子诱导下成为能够杀伤NK不敏感肿瘤细胞的杀伤细胞，称为淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）。应用LAK细胞过继免疫疗法与直接注射IL-2等细胞因子（即IL-2/LAK疗法）联合治疗某些肿瘤，如黑色素瘤，已获得一定的疗效。这种治疗方法称之为过继免疫治疗，它是以输注自身或同种特异性或非特异性肿瘤杀伤细胞为主，不仅可纠正细胞免疫功能低下，并且可直接发挥抗肿瘤作用。输注的细胞主要包括淋巴因子活化的杀伤细胞(LAK细胞)、肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL细胞)及细胞*性T细胞(CTL)。
（2）此外，过继免疫治疗还可以输注其他的一些细胞和非细胞制剂。常用的细胞制剂还有肿瘤浸润淋巴细胞、细胞因子诱导的杀伤细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞。非细胞制剂主要有：抗体、多肽疫苗、基因疫苗、靶向药物和细胞因子等。
17.
患者，女，14岁，医院确诊为淋巴细胞性白血病。在化疗及对症治疗效果不佳的情况下，医生建议进行造血细胞移植。4个月前在中华骨髓库寻找到了HLA配型接近的供者，经供者同意，医生于90天前采集供者外周血干细胞给患者顺利进行了异基因造血干细胞移植。术后按干细胞移植治疗的常规进行处理，病人一般情况良好。7天前患者病情出现变化，皮肤出现皮疹、*疸，并伴有恶心、呕吐、腹泻、发热和肝功能异常等。
问题：（1）移植排斥反应分几类？你认为患者可能发生了什么病？
（2）请你分析发生该病的原因及机制。
参考答案：
（1）同种异体移植后发生的排斥反应包括了宿主抗移植物反应（hostversusgraftreaction,HVGR）和移植物抗宿主反应（graftversushostreaction,GVHR）二类。患者可能发生的是移植物抗宿主反应。
（2）GVHR是由移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原所致的排斥反应，发生与下列因素有关：①受者与供者见HLA型别不符；②移植物中含有足够数量的免疫细胞，尤其是成熟的T细胞；③移植受者处于免疫失能或免疫功能极度低下状态。发生机制：GVHR时，骨髓移植物中成熟T细胞被宿主型别不同的组织相容性抗原激活，增殖分化为效应性T细胞，并随血液循环游走至受者全身，对宿主组织或器官发动免疫攻击，细胞因子网络失衡可能是造成GVHR组织损伤的重要机制：供者CD4+T细胞识别宿主组织抗原，发生活化、增殖、分化，产生IL-2、IFN-γ、TNF-α等细胞因子，导致供者T细胞进一步激活，形成正反馈环路。过量细胞因子本身具有细胞*作用，并可激活CD8+CTL、M￠、NK细胞等，直接或间接杀伤宿主靶细胞。
18.
患者男，23岁。主诉：7天前在农田劳动时被锐物扎伤左足背，伤口流血，未去医治而自行简单止血包扎。一天前出现乏力、头晕，休息后无减轻。3小时前，出现张口吃饭困难，脖子后仰，四肢发硬，继而出现面肌抽搐，呼吸困难，入院治疗。既往体健。查体：T：38.6℃，R：26次/分。神智清，苦笑面容，颈项强直，角弓反张。呼吸急促。诊断：破伤风。
治疗方案：①破伤风抗*素（TAT）10万单位静脉滴注（用前皮试）；②青霉素万单位，肌内注射，每4～6小时1次（用前皮试）；③对症治疗。皮试结果：TAT阳性；青霉素阴性。
问题：（1）你认为对患者应用TAT治疗的原理是什么？应用TAT时应注意什么？
（2）患者TAT皮试阳性的情况下如何继续使用？为什么？
参考答案：
（1）TAT是用破伤风梭菌类*素免疫动物制备的马血清，具有中和外*素*性作用，一般选择健康马免疫，待马体内产生高效价抗*素后，采血分离血清，或进一步提取免疫球蛋白制成。该制剂对人而言是异种蛋白，虽然是注射的抗体，但具有免疫原性，使用时应该注意I型超敏反应的发生。
（2）患者TAT皮试阳性的情况下，注射时应采用小剂量、短间隔（20-30min）、多次注射的脱敏注射法，经过此注射，可使体内致敏靶细胞解除致敏状态，从而达到暂时脱敏、防止过敏反应发生的目的。
19.
患者杨某，男，30岁，以“口齿不利，下肢无力，行走困难5天”主诉入院。患者三周前，不慎将右足拇趾指甲压伤，甲未脱落，未经医生处理，自行包扎。二周后自觉张口时下颌关节不利，随后发现下肢走路不稳、病情加重前来就诊。体检：体温36.5℃（参考值：36~37.2℃），脉搏96次/分（参考值：60~次/分），呼吸10次/分（参考值：15~20次/分），血压/80mmHg（参考值：90~/60~90mmHg）,神智清楚，精神稍疲，被动姿态，苦笑面容，口角下垂，张口困难，怕光，厌声响，关节活动不利，右下肢肌肉间断性抽搐，右足拇趾指甲剥脱，甲下无血迹和分泌物。入院初步诊断为破伤风，给予破伤风抗*素5万单位静脉滴注，青霉素万单位静脉滴注治疗。
问题：（1）你认为破伤风抗*素与破伤风类*素二者有何区别？
（2）破伤风抗*素属于哪类免疫制剂？试比较人工主动免疫和人工被动免疫各有何特点。
参考答案：
（1）破伤风类*素是用破伤风梭菌的外*素经0.3%-0.4%甲醛处理制成，类*素已失去了外*素的*性，但仍保留免疫原性，接种后能诱导机体产生针对外*素的抗体。破伤风抗*素是用破伤风梭菌类*素免疫动物制备的马血清，具有中和外*素*性作用，一般选择健康马免疫，待马体内产生高效价抗*素后，采血分离血清，或进一步提取免疫球蛋白制成。
（2）破伤风抗*素属于人工被动免疫制剂，它与人工主动免疫制剂区别如下：
比较项目
人工主动免疫
人工被动免疫
输入体内的物质
抗原（疫苗、类*素等）
抗体
产生免疫力的时间
1～4周
立即发挥作用
免疫力维持时间
长，半年至数年
短，2～3周
主要用途
预防
紧急预防或治疗
20.
患者李某，男，82岁，因“心悸四年余，气促，加重20天”入院，入院查体：体温36.8℃，脉搏77次/分，呼吸18次/分，血压/76mmHg，肺部呼吸音粗并有湿啰音，心律不齐。血常规检验白细胞：5.04×/L（参考值：4~10×/L），中性粒细胞81.4%（参考值：60%-70%），血小板×/L（参考值：~80×/L），入院诊断为：肺部感染，退行性瓣膜病。入院后第2天给予头孢哌酮2.25g抗感染治疗，输注过程中患者出现寒战，体温37.3℃，即停药，症状缓解。第3天换用哌拉西林继续抗感染治疗，病人再次出现畏寒、高热，体温39.1℃，伴恶心、呕吐，第4天患者发现口腔黏膜有血疱，下肢皮肤有瘀斑，并伴有发热、关节痛、呕吐、皮肤瘙痒等表现。后续抗炎治疗更换为莫西沙星。
自入院以后，患者血小板呈进行性下降，最低达到18×/L，停用相关药物后逐渐回升，不适缓解，出院检查血小板为87×/L。
问题：（1）你认为造成患者血小板减少的原因是什么？
（2）该疾病属于哪一型超敏反应，发生机制是什么？
（3）如何预防该疾病的再次发生呢？
参考答案：
（1）患者由于使用药物，导致药物过敏性血细胞减少症，吸附于血细胞表面的药物半抗原与特异性抗体结合，或药物半抗原与特异性抗体结合形成抗原-抗体复合物，吸附于血细胞表面，可导致血细胞特别是血小板破坏。
（2）该疾病属于Ⅱ型超敏反应，全称为细胞溶解型或细胞*性超敏反应。发生机制为：①补体介导的细胞溶解：抗原抗体复合物经过经典途径激活补体，攻膜复合物形成后溶解血小板；②调理吞噬作用：吞噬细胞表面即有Fc受体，又有补体裂解片段受体，可通过抗体或补体的调理作用促进吞噬细胞破坏靶细胞；③ADCC效应：激活NK细胞，通过ADCC作用破坏血小板。
（3）避免使用和接触此类药物。
21.
患者，男，52岁，发生严重咳嗽、伴逐渐加重的气短，并同时有发热、胸痛等症状。曾在最近三年内患有过淋病和生殖器疱疹，在过去的2个月中，患者持续腹泻，体重减少了9kg，询问病情时得知其与一男性伴侣已共同生活数年，自述无静脉注射*品史。体检发现患者消瘦，颈、腋窝和腹股沟淋巴结肿大，喉部可见白假丝酵母菌斑，双肺呼吸音异常。血常规检查提示淋巴细胞总数0.75×/L（参考值1.6~3.5×/L），CD4+T细胞0.12×/L（参考值0.7~1.1×/L），CD8+T细胞0.42×/L（参考值0.5~0.9×/L），B细胞0.11×/L（参考值0.2~0.5×/L）；X线胸片提示双侧间质性肺炎阴影；气管镜检查后气管肺泡灌洗液提示卡氏肺孢菌（+）；ELISA（酶联免疫吸附法）检测抗HIV抗体（+）；PCR（聚合酶链式反应）提示HIV-1（+），患者被确诊为AIDS。
问题：（1）现有哪些实验可用于HIV感染的诊断？
（2）哪些血清学和细胞学指标可用于监测HIV感染过程？
参考答案：
（1）大约有95%的HIV感染者在感染3个月内血清转阳，用ELISA方法检测抗gp41抗体以及p24核心蛋白是用于检测HIV感染应用最广的方法，为了减少假阳性率，可用Westernblot分析加以证实。疾控中心推荐，p24、gp41、gp/3种标志中须有2项阳性，才能确诊。同时，PCR也是高度灵敏和特异性高的诊断方法。
（2）随着HIV感染的发展，许多指标都发生着改变，在最高可达50%的HIV感染者中，急性血清转阳引起一种传染性单核细胞增多症样疾病。常见的症状有发热、淋巴结病、咽炎、皮疹和肌痛，这时出现CD4+淋巴细胞数量减少，血浆病*血症与p24抗原浓度的升高。抗HIV表面gp和gp41糖蛋白的抗体约于感染后6周产生，最早IgM（+），之后IgG（+）并持续存在。CD4+淋巴细胞减少以及血浆病*血症的升高是疾病进展的先兆。CD4减少已成为临床上广泛用作疾病进展的指标，血浆病*血症是疾病进展的最精确的检测指标。
22.
患者女，30岁，因双手关节僵硬、疼痛、在早晨尤甚，来风湿科门诊就诊。其他的症状包括：疲乏、低热、体重减轻2kg以及轻度胸痛。自述在2年前曾患过轻度溶血性贫血。体检发现患者脸部和胸部有非特异性斑丘疹，头皮斑秃，口腔有一软腭溃疡，近侧指间关节中度肿胀，其他关节未累及，伴有全身肌肉痛。实验室检查：C反应蛋白正常水平，血沉增高，类风湿因子（-），血清IgG水平升高，抗核抗体（+），抗双链DNA、抗RNA和组蛋白抗体（+），无皮疹区活检：表皮与真皮交界处有IgG和补体成分沉积（狼疮带实验）。诊断为：SLE（系统性红斑狼疮），在治疗过程中，患者尿液蛋白检测（+）和红细胞（+），血清肌酐和血压轻度增高，肾活检显示膜性狼疮性肾炎。
问题：（1）如何用免疫学原理来解释肾小球肾炎的发生机制？
（2）试分析SLE患者发生血管炎其产生损伤的机制是什么？
参考答案：
（1）多种抗DNA和抗组蛋白的自身抗体与相应抗原形成大量的免疫复合物沉积在肾小球的小血管壁，激活补体，造成肾小球基底膜损伤，导致肾小球肾炎。损伤细胞释放的和核抗原物质可进一步刺激机体产生更多的自身抗体，形成更多的免疫复合物沉积，加重肾小球的病理性损伤。
（2）SLE中所见的血管炎损伤产生机制：游离DNA与抗DNA抗体结合形成中等大小可溶性免疫复合物，在一定条件下沉积于毛细血管，之后通过以下作用引起血管炎性损伤：
①补体的作用：膜攻击复合物可造成局部组织损伤；补体活化产生的过敏*素C3a、C5a可使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放炎性介质，血管通透性增加、渗出增多，导致局部组织水肿，同时可趋化中性粒细胞。
②中性粒细胞的作用：中性粒细胞在局部浸润并释放溶酶体酶，造成血管基底膜和邻近组织损伤，加重局部炎症损伤。
③血小板的作用：使血小板聚集、活化，释放组胺等血管活性胺类物质，加剧局部渗出性反应；进而激活凝血系统导致微血栓形成，引起局部缺血、出血、坏死。
23.
患者，男，14岁，主诉咽部不适3周，浮肿、尿少、疲倦伴睡眠欠佳1周。3周前咽部不适，轻咳，无发热，未治疗。近1周感双腿发胀，双眼睑浮肿，晨起时明显，同时尿量减少，～mL/日，尿色较红。发病以来精神食欲可，轻度腰酸、乏力，无尿频、尿急、尿痛、关节痛，3周来体重增加6kg。既往体健，有青霉素过敏史，个人、家族史无特殊。
查体：体温36.5℃，脉搏80次/分，血压/96mmHg，无皮疹，浅淋巴结未触及，眼睑水肿，巩膜无*染，咽红，扁桃体大，心肺无异，腹软，肝脾不大，双肾区无叩痛，双下肢可凹性浮肿。
实验室检查：血红蛋白g/L（参考值~g/L），白细胞7.7×/L（参考值4~10×/L），尿蛋白阳性（++），定量3g/24h（正常值≤0.15g/24h），尿白细胞0～1个/高倍，尿红细胞20～30个/高倍，偶见颗粒管型。抗链球菌溶血素O试验（ASO）结果：IU/L（正常值：＜IU/L），肝功能及乙肝“两对半”抗原抗体检验结果正常。咽拭子溶血性链球菌培养阳性。
临床诊断：急性肾小球肾炎。
问题：（1）该病诊断依据是什么？
（2）溶血性链球菌表面成分与机体多个组织成分间存在异嗜性抗原。何谓异嗜性抗原？其意义是什么？
参考答案：
（1）诊断依据：
病史：主诉发病急，发病前3周有咽部不适；
症状：发病后有下肢及眼睑浮肿、尿量减少、体重增加等表现；
体征：血压升高、扁桃体肿大、咽红、眼睑水肿、下肢可凹性浮肿；
实验室检查：尿蛋白阳性、尿红细胞阳性、抗“O”试验阳性、咽拭子溶血性链球菌培养阳性。
（2）异嗜性抗原是指存在于人、动物、植物及微生物等不同物种间的共同抗原。其意义是：①是引起某些免疫病理损伤的物质基础；②借助异嗜性抗原辅助某些疾病的诊断。
③溶血性链球菌作为异嗜性抗原，引起该疾病发生的原因为：链球菌的某些抗原与人肾小球基底膜是异嗜性抗原，因此，此型链球菌感染机体后产生的特异性抗体，既能与该链球菌抗原成份结合，又能与人肾小球基底膜结合发生交叉反应，破坏肾小球基底膜，导致急性肾小球肾炎。
24.
患者，男性，30岁，未婚。自述有静脉注射*品史2年余，1年前体重明显减轻，近3月发热、干咳，因近日自觉呼吸不畅，并伴进行性视力下降，到医院就诊。体格检查：腿部及手臂皮肤多个紫褐色结节，直径约lmm至lcm大小不等、触痛；口咽部白膜合并溃疡；全身浅表淋巴结肿大；肺部可闻及干啰音。
眼底检查显示视网膜动脉充血、视乳头水肿出血。胸片显示肺门周围间质性肺浸润。支气管肺泡灌洗液中可见卡氏肺孢子菌。口腔涂片发现白色念珠菌。CT扫描显示轻度脑萎缩。皮肤结节病理切片提示卡波济肉瘤。CD4+T淋巴细胞数量为75／μL。人类免疫缺陷病*（HIV）抗体检测阳性。HIVmRNA水平为0拷贝／mL。
问题：（1）该患者临床诊断可能为哪种疾病？诊断依据是什么？
（2）该患者为何CD4+T淋巴细胞数量显著减少？
参考答案：
（1）临床诊断：艾滋病
诊断依据：病史主诉有吸*史、体重减轻；症状表现有发热、干咳、呼吸不畅、视力下降；体检提示有触痛皮肤结节、口咽白膜并溃疡、浅表淋巴结肿大、肺部啰音；实验室检查显示艾滋病病*（HIV）抗体阳性、HIVmRNA高拷贝、CD4+T细胞数量减少；伴有卡氏肺孢子菌、白色念珠菌等感染；卡波氏肉瘤。
（2）HIV主要侵犯宿主的CD4+细胞，HIV通过其外膜的糖蛋白gp与靶细胞膜表面CD4分子结合，导致CD4+T细胞被溶解破坏，T细胞进行性减少和功能丧失。
25.
患者，女，20岁，未婚。自述2周前开始乏力，厌油食，恶心，呕吐，3天前出现眼*、尿*入院。患者脸色*，巩膜轻度*染，肝肋下2cm，有触及痛，脾肋下为触及。甲型肝炎病*（HAV）相关指标检查结果HAVIgM(+),HAVIgG(-)。诊断为甲型肝炎。经用肝泰乐、维生素类保肝和中药对症治疗好转，于1月后出院。患者出院后2个月复查HAVIgM(-),HAVIgG(+).
问题：（1）该患者诊断为甲型肝炎的依据有哪些？
（2）分析该患者出院后复查HAVIgM阴性，但HAVIgG阳性结果的原因。
（3）请分析该患者体内的甲型肝炎病*抗体是哪种免疫应答的产物，参与该免疫应答的细胞都有什么细胞?试述该免疫应答的主要生物学作用。
参考答案：
（1）诊断依据有：乏力，厌油食，恶心，眼*、尿*等；肝肋下2cm；甲型肝炎病*（HAV）相关指标检查结果HAVIgM(+)，HAVIgG(-)。
（2）该患者出院后复查HAVIgM阴性，但HAVIgG阳性结果的原因：由体液免疫应答抗体的产生规律知：IgM产生早，消失快，一般1－2周就消失了；IgG产生晚但半衰期长且含量最高，在体内存在时间长，是抗感染免疫的主要抗体。
（3）该患者体内的甲型肝炎病*抗体是体液免疫应答，参与细胞有B细胞、T细胞。体液免疫的主要生物学作用：中和作用；调理作用（IgG）；抗体依赖细胞介导的细胞*作用（ADCC作用）；激活补体介导的溶菌、溶细胞的作用；一定情况下还可能引起免疫病理损伤，引起超敏反应的发生。
26.
患者，男，11岁，因高热、头痛，右侧腹股沟疼痛，行走不便而入院。患儿于6天前参加夏令营活动时，不慎右足底被刺伤，因伤口小，不以为然，未作任何处理。3天后伤口有轻度肿痛，第5天半夜开始发高烧、无抽搐，右侧腹股沟疼痛，行走明显不便，未进行任何治疗，第6天就诊入院。体格检查发现右足底伤口及右侧腹股沟皮肤红肿、触之微热，腹股沟淋巴结肿大。生理反射存在，病理反射未引出。血象：WBC12×/L，血细胞分类：中性粒细胞76%、淋巴细胞10%、单核细胞2%。临床诊断：右足底外伤性感染并发右侧腹股沟淋巴结炎及菌血症。
问题：（1）淋巴结有何免疫功能？
（2）请你从免疫学的角度考虑，患儿右足底被刺伤后，局部发生感染，为什么腹股沟淋巴结会出现肿大、疼痛及高热？
参考答案：
（1）淋巴结的功能：①淋巴结是T细胞和B细胞定居的场所。
②淋巴结是发生免疫应答的主要场所之一。
③参与淋巴细胞再循环：来自血液循环的淋巴细胞穿过HEV进入淋巴结实质，然后通过输出淋巴管汇入胸导管，最终经左锁骨下静脉返回血液循环。
④过滤作用：淋巴结内的Mf吞噬、清除抗原性异物，发挥过滤作用，净化淋巴液。
（2）患儿右足底被刺伤，导致外来病原微生物入侵，机体免疫系统可识别这种“非己”抗原物质，发生免疫应答。免疫系统是免疫应答的物质结构基础。免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。淋巴结是外周免疫器官，是免疫应答发生的场所，故淋巴结会肿大。在免疫应答的过程中，免疫分子起着非常重要的作用，某些免疫分子如细胞因子具有致热及致痛的作用，故患儿表现疼痛和高热。
27.
患儿，男，9岁，因左膝关节肿痛一年余入院。患儿未足月顺产出生，3岁以前很少患病，近一年反复发生中耳炎、扁桃体炎、肺炎等疾病。近日左膝关节肿痛加重，活动明显不便。
体格检查：发育正常，营养中等，但患儿咽部两侧看不到腭扁桃体的构造。实验室检查结果:①血丙种免疫球蛋白值极低(IgG:mg/dl；IgA:8mg/dl（76～mg／dl）；IgM:21mg/dl；IgE:18IU/ml)。②总补体溶血活性(CH50)正常。③外周血B细胞数目极少而T细胞数目正常。④吞噬细胞功能正常。追溯患儿的家族史，发现有多位母系的男性亲戚在婴幼儿时期即因为感染性疾病而早夭。显示患儿有患先天性免疫不全症的可能，极有可能为性联无丙种免疫球蛋白血症，于是开始定期每四周给予静脉注射免疫球蛋白(mg/kg)，并将其血中IgG值维持在mg/kg以上。经上述之治疗之后，患儿的关节炎很快获得改善。
问题：（1）请你列出医生诊断该患儿为无丙种免疫球蛋白血症的依据是什么？
（2）请你分析该患儿为什么会常患各种感染性疾病？并说明抗体对维持机体生存的意义。
参考答案：
（1）诊断依据：
①实验室检查：血丙种免疫球蛋白值极低但总补体溶血活性(CH50)正常、外周血B细胞数目极少而T细胞数目正常、吞噬细胞功能正常。
②症状体征：反复发生中耳炎、扁桃体炎、肺炎等疾病，近日左膝关节肿痛加重，活动明显不便。
③家族史：家族中有多位母系的男性亲戚在婴幼儿时期即因为感染性疾病而早夭。
（2）性联无丙种免疫球蛋白血症患者血清各类免疫球蛋白降低或缺少，B细胞减少或缺如，细胞免疫正常。由于缺乏Ig患者表现为化脓性细菌感染。Ig分为五种类型IgG、IgA、IgE、IgM、IgD。IgG是机体抗感染的主要的抗体，在抗感染过程中发挥主力作用，其可以激活补体，发挥溶菌、溶细胞作用，通过Fc段可与巨噬细胞、NK细胞等表面的FcR结合，发挥调理作用及ADCC作用。IgG是唯一通过胎盘的Ig，在新生儿抗感染中起着重要的作用。IgA广泛分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜表面以及外分泌液中，它能阻止病原体微生物对粘膜上皮细胞的黏附，具有抗菌、抗病*和中和*素等作用，是机体粘膜防御感染的重要因素。IgM是血管内抗感染的主要抗体，对于防止菌血症、败血症发挥重要的作用。
28.
患者，女，42岁，2年前发现双手和脚的小关节又肿又痛，尤其早上起床后严重。今年初双手手指、手腕、肩膀、膝盖都开始肿痛，每天早晨身体都很僵硬，而且发现双手不听使唤，有时连一碗饭都端不起来。入院体检：双腕关节略肿胀，压痛阳性，屈伸活动可；双肘关节压痛阳性，屈伸活动可；左足关节及左踝肿胀，压痛阳性。其余关节无肿胀及压痛，双下肢无浮肿。化验结果显示RF（类风湿因子）60IU/ml（正常值为0~20），血沉mm/h(正常值为10~20)，血常规正常。医生让服用甲氨蝶呤、雷公藤多甙片等治疗后病情缓解。临床诊断为类风湿性关节炎（RA）。
问题：（1）你认为临床诊断为类风湿性关节炎的依据是什么？
（2）请你分析该病可能的病因及其发病机制？
（3）简述临床检测风湿系列各项指标及意义。
参考答案：
（1）诊断依据：
①实验室检查：RF（类风湿因子）60IU/ml（正常值为0~20），血沉mm/h(正常值为10~20)；
②症状：2年前双手和脚的小关节又肿又痛，早上起床后尤其严重，近期双手手指、手腕、肩膀、膝盖都开始肿痛，早晨身体僵硬；
③体征：双腕关节略肿胀，压痛阳性，屈伸活动可；双肘关节压痛阳性，屈伸活动可；左足关节及左踝肿胀，压痛阳性。
（2）本病为多种因素诱发自身免疫反应而致病，是一种免疫复合物引起的自身免疫性疾病，其自身抗体（抗变性IgG）和自身抗原（变性IgG）形成的免疫复合物沉积局部，活化补体引起组织、细胞损伤。常见的病因有：
①遗传因素：RA患者HLA-DR4/DR1的检出率高于正常人群；
②感染因素：如EB病*感染、A型链球菌感染等；
③其他因素：雌激素可以促进RA的发生，孕激素可以使症状缓解，此外，精神因素（如应激反应）、机体状态（如营养不良、创伤、疲劳）、环境因素（如寒冷、潮湿）等均可能与RA发病有关。
（3）临床检测风湿系列各项指标及意义：
①常规检查：血常规（贫血和血小板增多症与疾病活动相关）和C反应蛋白（在RA活动期可迅速增高，且与关节肿胀和X线表现正相关，是监测病情活动最敏感的指标之一）；
②自身抗体检测：类风湿因子（是诊断RA重要的血清学标准之一）、抗核抗体（10%-25%的RA患者血清学为阳性）、抗角质蛋白抗体、抗核周因子抗体、抗Sa抗体、抗RA33/RA36抗体（此四种抗体可出现于RA病程早期，特异性高于类风湿因子）；
③关节穿刺、滑液检查、关节镜和滑膜活检（观察病变关节腔内变化，明确诊断）
④X线对于RA的确诊具有重要意义。
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