一、特征性改变
1、缺血性改变：
冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。
2、损伤性改变：
随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。
3、坏死性改变：
更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素：
1、病理性Q波（坏死改变）
①Q波增宽＞0.04S）
②Q波加深＞1/4R）Q波出现粗钝与切迹
2、ST段弓背向上抬高（损伤改变）
3、T波倒置（缺血改变）
ST段变化的意义
ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。
单纯ST段压低
单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%。
V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗。
V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置。
V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。
ST段压低与ST段抬高同时存在
前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象，而非下壁心内膜下缺血所致。
下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVLST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以做为同时合并LAD病变的“除外现象”。
下壁梗死合并V4-V6ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。
1、心电图与冠脉造影的关系
梗死相关血管最常发生于LAD（44-56%），其次为RCA（27-39%），再次为Lcx（17%）。
2、ST段抬高的意义
最初ST段的变化总和是影响开始溶栓时间（door-to-thrombolysistime)的主要变量。
下壁（Ⅱ、Ⅲ、aVF）或侧壁（V5、V6、Ⅰ、aVL）至少1个导联ST段抬高≥1mm。
前壁至少1个导联ST段抬高≥2mm。此标准的准确性83%，敏感性56%，特异性94%。
Q波的意义
ST段抬高的心梗并不总是出现病理性Q波，亦并非为透壁性心梗；反之亦然。
Q波可能提示冠状动脉的高闭塞率。
心电图的Q波心梗提示局部室壁运动不协调。
二、心电图的动态演变及分期
1、超急性期：
时间：数分钟至数小时（大多在3小时内）
心电图：①ST段斜形抬高、T波高耸。②急性损伤阻滞：QRS振幅增高及轻度增宽。
临床意义：此期因图形不典型，容易漏诊。心肌尚未坏死，处于可逆阶段，早期积极的治疗十分重要。
2、急性期：
时间：开始于数小时或数日，可持续数周
心电图：ST段弓背抬高与T波形成单向曲线、病理性Q波或呈QS形、T波由直立转为倒置并逐渐加深。心肌坏死、损伤、缺血的心电图特征在此期可同时存在。
临床意义：早期应严格卧床，并对患者进行严密观察。
3、亚急性期：
时间：数周至数月，一般为6周至6个月。
心电图：抬高的ST段基本恢复至等电线，T波由倒置较深逐渐变浅，病理性Q波存在。
临床意义：患者可逐渐开始体力活动。
4、陈旧期：
时间：4~6月以后。
心电图：ST段在等电线上，T波恢复正常或固定不变，病理性Q波。如小范围梗死，病理性Q波可变小或消失。
心梗的分类
1、分Q波心梗和无Q波心梗。
Q波心梗部位判断主要看异常Q波出现位置。其分超急性期（发病后数分钟-数小时内）、急性期（坏死后数小时-数天，ST段抬高、出现Q波、T波直立）、衍变期（持续数小时-数周，ST段回落下降、T波倒置、Q波加深）、陈旧期。
Q波形成必具三个条件：
范围：梗死区直径20-30mm时产生病理性Q波。/=25mm，只出现小q波或等位性Q波。
深度：梗死厚度要左室厚度50%。否则仅引起QRS形态变化，如顿挫、切迹、R波电压下降。
部位：须位于QRS波群起始40ms，包括室间隔、左右心室前壁、心尖部和左心室侧壁。
无Q波心梗，包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围灶性心梗；以及缺血坏死累及不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心梗者。先出现ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外），继而T波倒置，但始终不出现Q波，ST-T改变持续1-2天以上；还有更小范围的心梗可无ST段变化，只有T波的动态变化。
2、现根据ST段是否抬高分ST段抬高型心梗（STEMI）和非ST段抬高型心梗（NSTEMI）。
STEMI绝大多数进展为较大面积心肌Q波心梗，临床上一般将其视同于Q波心梗。其分急性期（ST段升高一直持续存在）、亚急性期（ST段逐渐恢复到等电位线）、恢复期（病情稳定期）、远期。
NSTEMI心电图可表现ST段下移和/或T波倒置等，处理得当与否对预后影响很大。这两种分法在临床治疗有不同意义，请参见各心血管内科学书籍。
三、心肌梗死的定位诊断
前间壁：V1、V2、V3
前壁：V3、V4、V5
广泛前壁：V2-V5（V1）（V6）
高侧壁：Ⅰ、AVL
侧壁：V5、V6、V7
下壁：Ⅱ、Ⅲ、AVF
正后壁：V7、V8、V9
右室：V3R、V4R、V5R
左主干病变
左主干完全或次全闭塞的病人静息心绞痛的心电图表现为aVR导联ST段抬高，Ⅰ、Ⅱ、V4-V6ST段压低。ST段变化的总和≥18mm。
前壁/前间壁/前侧壁梗死（LAD闭塞）
近段前壁心肌梗死，V2、V3ST段抬高，此外V1ST段抬高，V5、V6、II、III、aVF压低.肢导aVR抬高.
LAD闭塞后ST段抬高在V2、V3最明显，依次为V3、V4、V5、aVL、V1和V6。
近段闭塞的强预测因素为ST段抬高波及到Ⅰ、aVL导联，常合并存在下壁导联ST段压低。
LAD远段闭塞：V2导联ST段抬高≤3.2mm；V4—V6出现新的Q波；V2导联R波增高
前壁/高侧壁梗死（D1闭塞）
左室前侧壁的血供是由D1和M1提供。
M1为罪犯血管的心电图表现：Ⅰ、aVL导联ST段抬高合并V2导联ST段压低。
D1为罪犯血管的心电图表现：敏感性指标为Ⅰ、aVL导联ST段抬高；特异性指标为胸前导联ST段抬高合并aVL导联ST段抬高。
前壁中央（mid-anterior)梗死：
D1闭塞造成的独特心电图改变，即非连续性aVL和V2ST段抬高，加上Ⅲ、aVF或V4导联ST段压低。它表现为除室间隔和左室心尖部外的左室壁运动消失。
间隔梗死
在多数LAD闭塞的病人中V1-V3ST段抬高常假设存在室间隔梗死。其实不然，它是合并明显的心尖部运动异常。实际上，与超声室间隔运动减弱相一致的心电图表现为V3-V4的ST段抬高。
LAD于第一间隔支水平闭塞：aVR导联ST段抬高（敏感性43%，特异性95%），侧壁导联原有的间隔性Q波消失（敏感性30%，特异性84%），V5导联ST段压低（敏感性17%，特异性98%），RBBB（敏感性14%，特异性%），V1导联ST段抬高≥2.5mm（敏感性12%，特异性%）
V1导联ST段抬高：V1导联记录的电变化来自右侧室间隔区域，它是由LAD的间隔支供血或RCA的圆锥支提供额外的血供。这有助于解释为什么2/3的前壁AMI患者无V1ST段抬高。V1-V4导联ST段抬高的病人有7%继发于RCA闭塞，其心电图特点为ST段高度由V1-V4递减。
前壁+下壁损伤
前壁和下壁联合的心电图ST段抬高给人以大面积心肌损伤的印象。然而它常是由于长的LAD远段闭塞，且LAD绕过心尖，其室壁运动异常仅限于心尖部。当Ⅱ、Ⅲ、aVF的损伤合并V1ST段抬高，而V2ST段压低时，提示右室梗死。
侧壁和后壁梗死（Lcx闭塞）
Lcx的解剖变异大，供应左室的面积小。
常规12导联心电图仅能显示不到一半病例的ST段抬高。
ST段抬高最常出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF，其次为V5、V6、aVL
V7-V9导联ST段抬高与后壁运动异常有关，诊断特异性高。
下壁梗死（RCA或Lcx闭塞）
典型的下壁心梗心电图表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段抬高。其中80-90%为RCA闭塞，其余为Lcx病变。Ⅲ导联ST段的抬高大于Ⅱ导联，强烈提示病变位于RCA。
aVL导联ST段压低，往往提示RCA闭塞（敏感性94%，特异性71%），且不支持同时合并有后壁和右室梗死。无aVL导联ST段压低提示Lcx近段闭塞。
V5、V6导联ST段抬高＞2mm，提示大面积的缺血负荷，往往有RCA和Lcx同时受累。这是由于左室后侧壁的血供有Lcx的OM，后侧支和LAD的分支提供。
下壁梗死（RCA或Lcx闭塞）
合并胸前导联ST段压低：合并胸前导联ST段压低-提示Lcx病变而非RCA病变。
V3/Ⅲ：＞1.2提示Lcx病变；＜0.5提示RCA近段病变；0.5-1.2提示RCA中段闭塞。
V1、V2不出现ST段压低可除外Lcx闭塞。
较少应用的导联：V7-9ST段抬高，V4RST段压低-Lcx闭塞。aVRST段压低常合并Ⅰ、aVL或V5、V6ST段抬高，它提示大面积的梗死。
下壁心肌梗死
心电图口诀大全第一首1、窦性心律——ⅡP立，aVRP倒，P-R间期gt;0.12秒。
2、心律失常——P-P、R-R与P-R，三个规律要理好，宽度、频率最重要，宽、窄、快、慢是法则，自上而下是正道。
3、P-R间期——0.12秒，3小格的0.12秒，这个数字太重要！P-R＜0.12秒，很可能就是预激征，旁路传导走了近道。交界心律要考虑，房室结小要想到。
P-Rgt;0.20秒，房室阻滞是Ⅰ度，清楚测量Ⅱ导。
4、QRS波群：0.12秒，是个重要指标，把QRS分为“宽条”和“窄条”。窄条，心功还好！从容诊治，不必心急火燎。宽条，危险性大，见宽色变，胆小点好。连续室早是室速，偶见宽条辨室早。室扑与室颤，就是大“齿线”与小“齿线”。高频、易变扑、颤波，心脏泵血骤减少，抢救须要争分秒。
5、束支传导阻滞：M波后跟T波倒，束支阻滞特有貌。右束阻滞见V1，左束阻滞见V5。完全阻滞QRS宽，不全阻滞是窄条。
6、ST段——降低不能超半格，抬高1格是上限；特殊抬高达3格，仅限V1-V3。
7、ST段抬高：ST段若抬高，弓背向上最不好，室壁瘤时常可见，心梗首先要想到。弓背向下须鉴别，心动过速、心包炎，正常变异也不少。
8、ST段下降——ST下降超两导联，水平或下斜型改变，心肌缺血、低血钾，难能可贵早发现。
9、T波低平或倒置——心包炎或低血钾，心肌缺血低T波，T越低平病越重，T波深倒危重波。
第二首
一、1、2高3，3高5，其余上下差1个：ST段在V1、V2可高3个小格，V3可高5个小格。其余上抬不能超1个小格，压低也不能超1个小格。
二、“尖对尖，向右偏；口对口，向左走”：电轴左偏：Ⅰ导联主波（QRS波）向上，Ⅲ导联主波向下。电轴右偏：Ⅰ、Ⅲ导联主波向上。
三、左大V5二十五，右大V1整十个：左室大时，V5导联R波超过25个小格。右室大时，V1导联R波超过10个小格。
四、心房扑动波浪起，房颤无P锯齿波：心房扑动时，P波是一串串的，呈匀齐好看的波浪状。房颤时无P波而代之以不规则锯齿波，R－R间距约对不等。
五、若问心梗看Q宽，保证超过1小格：心梗时，若有Q波，则Q波宽度必须大于或等于1个小格。
六、ST迎风红旗展，透壁心梗是楚歌：如果Q波不典型，这时候你可看到ST段与T波前支融合呈单向曲线，很象一面展开的红旗。
七、ST下移还能救，救不及时变大Q：轻的心梗梗死范围只限于心内膜下，不到心室壁厚度的一半，这时心电图上ST段不是升高而是压低的，并且见不到Q波，但如果救治不当，就变成透壁性心梗了，就有大Q波了。
八、房早形态似正常，提早出现一组波：房早的波形略有变化，只是突然提前出现一个，且后面有一个间歇，注意与窦性心律不齐鉴别。
九、室早高大又宽阔，也可倒置形态恶：室早最好认，是提早出现的宽大QRS－T波群。主波向上向下都可。
十、2.1阻滞波距缩，直至脱落一组波：2度一型房室传导阻滞主波间距逐渐缩短（但P－R间期是逐渐延长的），直至脱落一组QRS波，只剩一个孤独的P波，寂寞想哭。如此往复。
每个导联分别代表什么意义？
以常用12导联为标准，各导联分别代表其所探查心脏相应部位的实际电位变化。
1、肢体导联测得为心脏冠状面的电位
2、胸导联测得为心脏水平面的电位
具体分析各导联：
I、II、III不能具体反映所探查的部位的实际电位。
AVR：反映的是右心室的电位。
AVL：反映左侧壁及上侧部的电位
AVF：反映横膈面的心脏下壁电位，
V1~V2：反映右心室外膜电位，
V3~V4：反映室间隔电位，
V5：反映左室前壁电位，
V6：反映左室侧壁电位，
V7~V9：反映左室后壁电位，
附帮助理解的三维思维构图：
1、冠状面图
2、水平面图
3、两者结合
建立对心电图导联三维电位的理解，将后能起到判断定位心脏缺血部位的定位。
早在年，有人发现V7－9导联可以提高急性心肌梗死诊断的敏感性，将其对应的左心室部位称为正后壁（或后壁）。急性正后壁心肌梗死临床上并不少见，常与下壁、右心室、侧壁心梗并存，单纯正后壁梗死仅占急性心肌梗死的0.5％－7％。由于正后壁心肌梗死的心电图表现不典型，容易漏诊，从而使一部分病人不能及时接受再灌注治疗。研究显示，正后壁心肌梗死病人合并二尖瓣返流的几率更高。
正后壁心肌梗死心电图诊断目前仍存在四方面的不确定性。第一，其对应心脏上的真正位置，目前仍有较大争论；第二，正后壁心肌梗死的心电图诊断缺乏标准；第三，正后壁发生透壁心肌梗死时可能在标准12导联心电图上不出现ST段抬高，只有前间壁导联的ST段压低；第四，心电图表现不典型，漏诊率和误诊率高，从而使一部分病人不能及时接受再灌注治疗。
起初，正后壁的命名以病理解剖为基础，将与前壁对应的位于膈肌上方的左心室壁称为“后壁”。20世纪60年代，Grant和Massie将紧邻膈肌上方的左心室壁改称为“下壁”，而将游离的、凹面向上的“真正”与前壁相对应的部分单独称为“正后壁”，并将该部位梗死称为“正后壁梗死”。年，Perloff等提出“正后壁梗死”的心电图诊断标准，认为其可与下壁或外侧壁梗死共存或单独发生。年AHA／ACC建议不同的影像学检查，包括超声、CT、心肌核素显像及MRI等，采用统一的心脏解剖断层，取互相垂直的左室长轴和短轴切面进行分区，将左心室共分为17区，分别与相应的冠状动脉供血区对应，并给予统一的命名（图1）。在统一左心室分区中，“正后壁”对应于下壁基底部（4区），“正后壁梗死”应称为“下壁基底部梗死”。年AntoniBayes等代表国际动态心电图及无创心电学（ISHNE）会发表共识，建议将“正后壁”梗死归入下壁梗死的范畴。年的心肌梗死统一定义（ESC／ACCF/AHA／WHF）也将“正后壁”梗死改称为“下壁基底部”梗死，归属于下壁梗死。
图1年AHA影像学左室分区
以互相垂直的左室长轴和短轴切面进行分区；短轴面分两大部分：前壁间隔壁和下壁侧壁；长轴面：基底部（1～6区）、中部（7～12区）、心尖部（13～16区）及心尖（17区）4部分。
图2V7－9导联对应的心脏位置的横断面示意图
从心脏在人体的位置上看，V7－9导联对应的是左心室的后侧壁。由于心脏长轴与人体的长轴呈45°左右，所以V1－2导联（尤其是V1）与V7－9导联相对应，即形成镜像关系。
由于心脏称一个不规则的锥形，在身体的位置是斜的，不能单纯从正常规则形态和位置去理解前后概念。另一方面，从解剖上来看，有2/3的人没有下壁离开膈肌的直立部分，另外一部分人即使有后基底段也非常小，很难在心电图上产生明显的变化。经典的心电图理论上，正后壁对应心电图的V7－9导联，而V7－9导联对应的是左心室的后侧壁（或后下侧壁，图2）,并且V7－9与V1－2形成对应或镜像关系。近年来，有作者研究证实，过去认为V1导联R波增高(R/S1)的正后壁心肌梗死实为侧壁心肌梗死，而非后基底段心肌梗死。Rovai用增强MRI对陈旧性心肌梗死进一步研究发现，V1和V2导联的R/S1提示侧壁心肌梗死，而不是下壁或下壁基底段心肌梗死。经心脏MRI显像证实的下壁后基底段的梗死的偶发病例在V7－9的心电图上并没有出现心肌梗死的表现。而V7－9导联对应的是左心室的钝缘区域，偏下、偏后的侧壁，因此，心电图的“正后壁”应为心脏的后侧壁（实际上为下后侧壁）区域，对应AHA影像学左室分区的第5区和第11区（图1），V5－6导联为前侧壁（位置在前下方）。在年国际Holter和无创心电学委员会关于左心室定位的心电图命名专家共识中指出，正后壁是不存在的，代表的侧壁。这个广义的侧壁包括V7－9（V1－2镜像变化）、V5－6、I、aVL导联的变化。为了与经典的心电图定位吻合，V7－9（V1－2镜像变化）称为后侧壁比较合适，而V5－6仍称为前侧壁，I、aVL导联称为高侧壁。为了避免混乱，本文中仍采用正后壁（而不是后侧壁）这一名称。
从图2的示意图上还可以看出，左心室的侧壁距离胸壁V7－9导联较远，而且其间隔着较多的肺组织，后者导电性差，从而导致左心室后侧壁电活动在V7－9导联上的QRS波群振幅低，ST段的改变幅度也明显低于V1－2导联的镜像改变。另一方面，由于左心室侧壁的心电变化投射到正后壁导联的距离远，投射的定位准确性也大大降低，使梗死部位与导联直接的对应性下降。而前壁导联的ST－T和QRS波群的改变在所有的心电图导联中最明显，与其距离胸壁（上的导联）比较近也有很大关系。
心脏的供血主要依靠三条主要冠状动脉：右冠状动脉、左前降支动脉和回旋动脉。正后壁可由回旋支动脉供血，也可由右冠状动脉供血，同时也受冠状动脉分布类型的影响。由于左心室正后壁相当于左心室的钝缘（区），多是由冠状动脉的左回旋支（钝缘支）供血，少部分为右冠状动脉（比较粗大）供血和左前降支。因此，无论是动物实验还是临床的冠脉造影对比研究均显示，正后壁以回旋支供血为主，正后壁的心肌梗死多由左回旋支闭塞引起。一个包括例后壁心肌梗死病人的研究显示，回旋支、右冠状动脉和左前降支闭塞的比例分别为65.9％、50.7％和29％。
图3患者男性，56岁。
间断性胸痛4天，加重并呈持续性胸痛2小时。既往有高血压病史10年。先登场提示V2－4导联和II、III、aVF导联ST段压低0.1mV，V8－9轻度ST段抬高（0.02mV）。入院后肌钙蛋白（cTnI）肌红蛋白均明显升高。冠脉造影显示左回旋支中段完全闭塞（箭头指示），随后开通闭塞病变并植入支架。
急性正后壁心肌梗死是由于左回旋支闭塞、右冠状动脉左室后侧支，引起位于左心室侧壁与下壁之间的左心房室沟下部的心肌发生缺血而坏死。心电图多表现为V1－3导联ST段压低、V7－9导联ST段抬高。随着近年的研究，正后壁的心电图诊断研究有新的进展。
（一）V7－9导联的心电图表现
1．ST－T改变
与其他壁的急性心肌梗死一样，正后壁心肌梗死的心电图也表现为ST段抬高，T波改变（倒置多见）。但是，值得指出的是，由于正后壁导联距离心脏较远，心电信号损失较多，因此ST段抬高的幅度低于其他壁的导联。由专家将0.05mV（0.5mm）作为正后壁急性心肌梗死的诊断标准。目前，临床上普遍采用后壁导联（Ｖ7～Ｖ9）诊断后壁心肌梗死。如采用ST段抬高≥1mm作为诊断标准，诊断敏感性仅49％～58％；若以ST段抬高≥0.5mm作为诊断标准，诊断敏感性可提高到94％（p=0.）。
在急性心肌梗死的超急期，V7－9导联ST段抬高的同时伴随T波高尖，随后可出现T波倒置。但是，由于超急期持续时间短，加上正后壁心肌梗死的心电图改变本身就不典型，因此临床上常见的正后壁心肌梗死急性期的改变是T波倒置。
Wong[17]回顾分析对比后壁及前间壁导联ST段偏移变量，发现左前降支闭塞时，前间壁导联△ST↑远大于正后壁导联△ST↓，同样左回旋支闭塞或后壁梗死时，后壁导联△ST↑与前间壁△ST↓近似相等。欧阳南翔等分析指出急性下壁心肌梗死伴有V7～V9导联QRS波群终末变形对预测梗死相关冠状动脉：LCX较RCA发生率高（15/28比2/29），LCX的判断敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为53.6％、93.1％、88.2％、67.5％。
2．病理性Q波
文献报告如V7、V8、V9的Q波≥0.04秒，Q波深≥0.1mV，同时伴有ST段T波的动态变化，可作为诊断正后壁心肌梗死的依据。在正后壁心肌梗死的诊断上，Q波深度及时间变异较大，Q波的增宽比负向加深更有意义。据统计，正常人QV7、QV8、QV9可1/4R，深0.1～0.2mV，宽可等于0.03秒。也有作者指出，QV7－9≥0.04秒，V7导联Q/R1/3，V8导联1/2，V9导联1作为正后壁心肌梗死的诊断标准。但需要指出的是，正后壁心肌梗死时，V7－9导联并不一定有病理性Q波。
图4患者女，75岁，因“胸痛8小时”入院。
发现血压高3年。查体：血压/90mmHg；神清，双肺呼吸音粗，双下肺闻及细湿罗音，未闻及干罗音，心率次/分，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，未闻及病理性杂音。入院心电图示：心房颤动，临时起搏。V1－V6呈R型，I、aVL和V7－9导联（第一个自身的QRS波群）显示出ST段抬高0.05－0.1mV。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低0.05－0.1mv，V1－6导联ST段压低0.1－0.3mV。冠状动脉造影显示回旋支近段完全闭塞（箭头指示）。
除此之外，还应
常规心电图的附加导联（V7～V9）被普遍认为是诊断PWMI最敏感、最特异的心电图指标。在PWMI时，V7～V9导联出现坏死型Q波，QRS波呈QR、Qr或QS型，ST段弓背抬高伴T波倒置，对应V1、V2导联出现R波增高，呈Rs型，ST段压低以及T波直立。
（二）右胸导联镜像改变
由于V1～V3导联是V7～V9导联的镜面像。当正后壁发生心肌梗死时，V7－9导联出现的ST－T抬高、T波倒置和病理性Q波在V1～V3导联上表现为ST段压低、T波增高和高R波，这种改变实际上是后壁导联心电图在右胸导联的“镜面映像”，故在常规12导联心电图V1－3导联出现这种改变时要高度怀疑为正后壁梗死。值得注意的是，V3R、V4R、V5R也可出现V1导联的心电图改变。
1．ST－T改变
V1－3导联出现的ST段镜像性压低，对于正后壁心肌梗死的诊断具有重要意义。多数作者建议，用于急性正后壁心肌梗死诊断的ST段压低标准为≥0.2mV（2mm）。Edmunds等认为，急性期V1～V3导联ST段最大下移大于或等于2mm，对于诊断急性正后壁心梗特异性达90％以上。
单纯正后壁心肌梗死少见，早期只有范围较大正后壁心肌梗死时，才会在V1～V3导联上出现ST段压低，但应注意与前间壁心内膜下缺血相鉴别。
此外，在V1、V2导联ST段凹面向上压低，T波向量背离后壁指向前壁，故V1、V2导联T波直立高耸对称（图4），因此常规12导联心电图上可无ST段抬高，无病理性异常Q波形成。由于V7～V9导联不是常规记录，因此容易倒置漏诊或误诊。
2．QRS波群改变
由于后壁心肌除极较晚，发生梗死时对整个心脏除极的程序影响不大，横面上大部分仍作逆钟向运转，只是因后壁心肌梗死引起向后向量消失，此时向前向量因无后壁向量的抗衡与之对消而增大，使QRS环向前移位，初始向前向右向量增大，反映在右胸V1、V2导联上R波逐渐增高增宽。有作者认为的正后壁心肌梗死的V1、V2导联QRS波群诊断参考标准为：①V1导联R/S≥0.5；②V1导联R波振幅3mm；③R波时限≥40ms，其敏感性和特异性均较高。
Perloff等观察RV1升高者占75％，R/S1占75％，因此当V1～V3导联上R/S1，及T波高耸时，应加做正后壁导联，尤其当RV1有动态改变时意义更大。因此，V1～V3导联ST段压低可作为急性正后壁心肌梗死早期最显著的心电图特征，加做背部V7～V9导联，可发现心肌梗死特征图象。Rovai用增强MRI对陈旧性心肌梗死的研究发现，V1和V2导联的R/S1提示后侧壁（正后壁）心肌梗死，其中V1导联的特异性更高（90.9％），但敏感性比较低（17.9％）。Brady等报道在V1、V2及V3导联中，有几种心电图特征可以提示后壁MI，包括：ST段水平型压低，高大直立T波，高大宽阔的R波，和在V2导联出现R/S比大于1。大多数学者认为，除外其他原因，V1、V2导联异常增高的R波等同于Q波。
如果只重视梗死性Q波而忽视梗死性R波的变化，不做正后壁导联，则急性正后壁心肌梗死易被漏诊或误诊。由于急性心肌梗死具有随时间演变的特点。在发病12小时以内V1、V2导联R波无明显增高，而是随着病情演变呈逐渐升高趋势,往往在3天以后V1、V2导联R/S≥1。因此,V1、V2导联出现高R波不能作为急性后壁心肌梗死早期心电图特征。当患者有胸痛伴V1、V2导联ST段压低时，尽管没有V1、V2导联R波增高，需加做V7～V9导联，进行综合分析，结合后壁邻近范畴其他部位（如下壁、高侧壁、前侧壁等）进行综合判断。
右胸前导联R波增高R/S＞1除了正后壁心肌梗死的原因，还有其他多种原因，应于注意鉴别。（1）右室肥厚：有右室高压伴电轴右偏，肺型P波，T波通常低平或倒置，V7～V9无梗死图形；（2）右束支传导阻滞：可出现高而宽的R波，可有钝挫，并继以ST段下移和T波倒置，SV5～6变钝；（3）A型预激综合征：各导联均有预激波，PR间期＜0.12s。（4）右位心：V1～V6导联R波进行性降低，QRS电轴出现特征性右偏，后背导联无梗死图形，肢体导联心电图也出现相应的变化。少数人为正常变异可由于逆钟向转位所致，但ST－T段正常。
（三）其他导联的心电图改变
1．I、－aVR、II导联在与正后壁心肌梗死
由于额面Bailey＇s六轴系统在右上象限（无人区）出现部分盲区或误区，aVR导联常被忽视。aVR导联主要反映心脏右上部电活动，在六轴系统中，Ⅱ、aVF、Ⅲ导联分别指向+60°、+90°、+°方向，相邻两轴夹角为30°，能很好地反映下壁区域的心电变化。aVL导联指向－30°，与Ⅰ导联一起反映高侧壁心电变化。但Ⅱ导联指向+60°，无法精确地反映下侧壁的电活动，而－aVR导联指向+30°，可通过对－aVR导联的观察就可了解此区域的电位变化。若下壁AMI波及该区域（下侧壁）则会引起－aVR导联ST段抬高，反映在aVR导联就是其ST段压低。因此，－aVR、I与II导联可反映其他导联不易反映的下侧壁心肌损害。相对于V7－9导联，－aVR、I与II导联反映的下侧壁偏向前、下（见图3）。因此，左回旋支闭塞不仅容易引起正后壁（后侧壁）心肌梗死，也容易引起下侧壁心肌梗死。为了反应这些定位的变化，尤其是－aVR导联的定位作用，越来越多的专家建议采用Cabrera导联排序的排序方法，即从上至下依次显示aVL、I、－aVR、II、aVF和III导联，分别代表高侧壁、下侧壁和下壁。
图3Bailey六轴系统与肢体导联的两种排列方式
－aVR导联位于额面30°，I与II导联之间，可反映其他导联不易反映的下侧壁心肌损害。在标准肢体导联上难以明显显示，而Cabrera排列方式则可明确显示其作用。
临床上，单纯的正后壁心肌梗死很少见，常常合并其他部位的心肌梗死，尤其是下壁心肌梗死。因此，心电图的改变更加复杂、多变。
（一）正后壁合并下壁心肌梗死
右冠状动脉闭塞是后壁心梗最常见的原因，而且几乎总是并存下壁急性心梗，这是因为右冠状动脉通常为优势型，其分支往往向下壁供血。在临床上，下壁心肌梗死的相关血管最为复杂：最多见于右冠状动脉病变，其次是左回旋支病变，少数也可以是左前降支病变。由于临床上下壁心肌梗死更多见，提醒我们，心电图表现为下壁心肌梗死时，容易合并正后壁心肌梗死，应完善18导联心电图检查，同时注意V1－3导联心电图改变。
心电图是临床判断下壁梗死相关血管的最重要手段。虽然方法比较多，但Fiol四步法更具有实用性和系统性（见图4）。一旦确定下壁心肌梗死由回旋支闭塞引起，更应该进一步排查是否合并正后壁或其他侧壁心肌梗死。
图4Fiol四步法
（二）正后壁合并右室心肌梗死
右冠状动脉的右心室边缘支向右心室供血，右心室中部也可部分由左冠状动脉的小分支供血，而右心室边缘支近侧闭塞是绝大多数右心室急性心肌梗死的原因，而且右室与左室下壁通常同由右冠状动脉供血，所以右室梗死几乎都合并下壁及后壁梗死。由于正后壁心肌梗死在右侧胸壁导联上的改变是ST段压低，因此如果出现明显的ST段抬高，提示右冠状动脉闭塞并造成右室梗死。在心电图V3R～5R导联，如果ST段弓背向上抬高≥0.10mV，则可以诊断右室梗死，其中V4R的敏感性为93％，特异性为93％。Andersen等对症状发作12小时内有录取过心电图的患者进行尸检，发现下、后壁AMI时，若V3R～V7全部5个右胸导联ST段抬高均≥0.1毫伏，则提示总是RCA锐缘支发出前闭塞。右室梗死容易并发房性心律失常、低血压、休克以及右心功能障碍。
（三）正后壁合并前侧壁心肌梗死
前侧壁（V5、V6导联）多由左回旋支的钝缘支（较粗大）或左前降支远端的对角支供血，极少数有粗大的右冠状动脉供血。一般来说，正后壁及前侧壁导联ST段抬高时，提示急性正后壁合并前侧壁心肌梗死，往往提示回旋支病变。有时正后壁心肌梗死在V7－9导联上表现不典型，难以提示诊断，如同时有前侧壁梗死，则反过来支持正后壁心肌梗死的诊断。
（四）正后壁合并高侧壁心肌梗死
在新的心脏部位划分上，高侧壁（aVL、I）又称为局限前壁，由左前降支的对角支（较高位）或左回旋支的高位钝缘支供血。正后壁合并高侧壁心肌梗死时，高度提示罪犯血管为回旋支。因此，当左回旋支病变引起正后壁心肌梗死时，高侧壁导联ST段多表现为抬高或不变，而右冠状动脉病变引起的正后壁心肌梗死，常常合并下壁心肌梗死和高侧壁导联的ST段压低。Wung报道V7～V9导联ST段抬高时左回旋支闭塞的发生率高于右冠状动脉闭塞，伴有aVL导联ST段压低时RCA闭塞多见，而不伴有aVL导联ST段压低时LCX闭塞多发。
综上，急性正后壁心肌梗死的心电图特点为：
1．正后壁心肌梗死常合并其他部位心肌梗死，单纯正后壁心肌梗死少见，心电图表现不典型，容易漏诊。
2．急性正后壁心肌梗死的心电图诊断仍缺乏统一的标准，根据多数的专家意见，出现以下特点提示正后壁心肌梗死诊断。
（1）右胸前导联：①V1、V2导联出现高而增宽的R波，表现为V1导联R/S≥0.5；R波时限≥40ms；②V1～V3导联ST段下降≥2mm，凹面向上；③V1～V3导联出现高大直立对称的T波。上述三条同时出现诊断价值很大，但建议做18导联心电图。
（2）正后壁导联（V7－9导联）：①出现病理性Q波，Q波时限0.04s，V7导联Q/R1/3，V8导联Q/R1/2，V9导联Q/R1；②ST－T弓背向上抬高≥0.5mm；③T波倒置。
（3）正后壁心肌梗死多为左回旋支病变引起，如合并前侧壁、高侧壁心肌梗死则支持左回旋支病变，合并下壁、右室梗死则提示右冠状动脉病变。
“张广有·90年前他带回第一台心电图机90年前他带回第一台心电图机,[].医师报,-6-14（22）
医院中最普及的医用电子仪器之一，但你知道中国第一台心电图机是怎么来的吗？恐怕大多数人都回答不上来。5月11日，在中国第一位心内科医生——董承琅教授诞辰周年之际，笔者在中国心血管医学博物馆偶遇陈灏珠院士、葛均波院士、霍勇教授以及董承琅教授家人，听他们讲述董老开创我国心脏病学时代的故事。
中国心血管健康联盟主席葛均波院士介绍：“中国第一台心电医院董承琅教授从美国漂洋过海30多天带回来的弦线型心电图机，那时的心电图机只能记录3个导联，而且非常笨重，设备占满一间房子，很难想象董老当时克服了多少困难才把这套设备带回国。”
年，董承琅教授、戚寿南教授、卞万年教授、马万森教授在国内率先使用弦线型心电图机记录3个标准肢体导联心电图，从此开启中国心电图临床应用新纪元！葛均波院士感慨道：“从0到1远比从1到难。我国心血管疾病的防控发展速度如此迅速，得益于20世纪20年代先辈们在心血管领域孜孜不倦的探索。”
在参观董承琅教授私人诊所时，陈灏珠院士兴致勃勃地介绍董老在我国心脏病学、心内科、心电图学等领域作出不可磨灭的先导功绩，“一是从美国带回国内第一台弦线型心电图机，开启国内应用的心电图时代；二是医院建立中国第一个心脏病科，并担任科主任，这是中国心内科的肇始；三是年编写了中国第一本心脏病学专著《实用心脏病学》，为培养心内科人才、指导临床实践发挥很大的作用；四是年在上海南京西路开设私人心脏病诊所，这是国内首家由中国人开设的私人心脏病专门诊所……”
董老的小儿子董天润教授用“爱国、爱医、爱学、爱民”来形容父亲在自己心中的形象。董天润教授介绍：“我的父亲是个很爱国的人，每次从美国回国，他对中国的情感就更浓厚。为了能够将最先进的技术带回国内，父亲曾三度赴美学习，面对美国密歇根医学院院长一再挽留的好意，父亲不顾国内战火纷飞的危难，毅然回国投身于医学救国的理想。”
董天润教授还表示：“父亲极度热爱学习，每晚都要学习到10点，即便家中有客人造访也不过多陪伴，而是回到书桌前继续看书。”董天润教授如今继承了父亲的衣钵，也成为了一名心脏病专科医师。父亲于年在协和图书馆写下“一切诊断与治疗的措施都应以病人的利益为前提”的座右铭，也成为董天润教授始终牢记于心的行医准则。
上海交通医院心内科主任沈成兴教授表示：“董老的人文精神，对上海六院的熏陶体现在每一位医师骨子里。也希望更多的医生能够不忘初心，怀揣着献身医学的热情与梦想，沿着无数先辈指引的方向，更加踏实和坚定地走向远方，这也是我辈对开拓者最好的纪念形式。”
医院心内科主任霍勇教授感慨，董承琅教授研究心血管健康领域疾病之时，正值国内战火纷飞之期。然而，艰苦的条件非但没有吓退董承琅，反而坚定了他“医学救国”的宏大志向，在内忧外患的条件下全力开展他的研究工作，最终在中国心血管领域的华美篇章里留下最浓重的第一笔。董承琅这种不役于物、潜心钻研、为国为民、患者至上的榜样精神，将永远激励着我国医疗事业的后来者们不断努力前行。
一句话巧记心电图，临床必备神器！导语
对于临床医护人员来说，心电图向来是一个重难点。可是，如果你能换个角度去理解记忆，就会发现很多不一样的东西。一起来看一下吧！
NO.1必须要记住的
1、正常心电图：不用说了，它有可能是把那几个波和导联都斩一段下来，每一个波给你3个周期，分成几行给你看，要注意。
2、左心室肥大：只要看V5大于5格，也是上下纵的5格。
3、右心室肥大：只要看V1大于2格，是上下纵的2格。
4、心房颤动：所有的P--P，Q--Q，R--R，S--S，T--T都没规律，也就是乱七八糟。
5、窦性心动过缓：每个心动周期都大于5个格(是左右横的格)。
6、窦性心动过速：每个心动周期都小于3个格(是左右的格)。
7、房性期前收缩：前面几个正常的波，接着一个波提前(注意：这个波的pQRSt形状是正常的，只是提前罢了)，接下去又是正常的波。
8、室性期前收缩：前面几个正常的波，接着一个波提前的宽大畸形的QRS波群(注意：这时候R波变宽)，接下去又是正常的波。
9、典型心肌缺血：V的ST段下移。
10、急性心肌梗死：Q波增宽+ST段弓背向上抬高，注意：前壁看V123；后壁看Ⅱ、Ⅲ、aVF。
NO.2心电图图示讲解
1、正常心电图
2、窦性心动过速
3、窦性心动过缓
4、房性期前收缩---特点：各个波形正常，但是节律不一致。
5、室性期前收缩---特点：出现宽大畸形的QRS波，T波与主波方向相反。
6、阵发性室上性心动过速---特点：与窦性心动过速有点相似，但是频律更快一些，在-次/分之间。在电视节目中反映抢救危重病人时常常用此图来衬托紧张的气氛。
7、阵发性室性心动过速---特点：没有正常波形，可见宽大畸形的QRS波及深的T波，有点像拉开的弹簧一样一圈一圈的。
8、房颤---特点：P波消失，代之以大小不等、形状各异的f波。
9、房扑---特点：P波消失，代之以大小、形状相同的F波。
10、II度I型房室传导阻滞---特点：P-R间期逐渐延长，至QRS波发生一次脱落，周而复始出现。
11、II度II型房室传导阻滞---特点：P-R间期固定不变，QRS波自动发生一次脱落，周而复始出现。
12、III度房室传导阻滞---特点：各个波形正常，但P波的节律与QRS波的节律没有联系，各自维持自己的节律。此图P波次/分；QRS波只有42次/分。
13、左、右心室肥厚---特点：心电图对右心肥大的诊断敏感性较差。通常以QRS波群电压增高为标准。
14、典型心肌缺血---特点：ST段水平形或下斜形压低大于0.1mv或抬高0.3mv。
15、急性心肌梗死---特点：
早期：首先T波高大，ST段抬高与高耸直立T波相连。
急性期：出现异常Q波，ST段弓背向上抬高，高耸直立T波开始降低并倒置。
近期：ST段基本恢复至等电位线，T波由倒置逐渐变浅。
陈旧期：ST-T恢复正常，残留坏死Q波。
NO.3各波形态改变对应的意义
一、-P波增宽，见于：二尖瓣狭窄或关闭不全；冠心病；高血压；急性左心衰；房内传导阻滞；心房梗死。
二、-P波增高，见于：肺源性心脏病；横位心；高血压、冠心病；二尖瓣病变；交界性心律。
三、-P波形态变化，见于：房性心律游走；多源性房性早搏（房早）或房性心动过速（房速）；房性并行心律合并房性融合波；双重心房心律等。
四、-P-R间期改变，见于：Ⅰ度房室传导阻滞；心肌炎；迷走张力增高；房性早搏（房早）；交界性心律；不完全性干扰性房室脱节、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。
五、-P-R段偏移，见于：心房梗死；心房复极波明显，可使P-R段压低。
六、-P-R段不等，见于：完全性干扰性房室脱节；Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。
七、-QRS波高电压，见于：左、右心室肥大；左、右束支传导阻滞；预激综合征；室内差异性传导；室性早搏（室早）、室性逸搏、室性融合波等。
八、-QSR波低电压，见于：心包积液、胸腔积液；肥胖、肺气肿；水、电解质和代谢紊乱；心力衰竭（心衰）；心肌炎、心肌病、冠心病。
九、-QSR波宽大畸形，见于：束支传导阻滞；预激综合征；室早；心室肥大；高血钾；心肌炎、心肌病；室内差异性传导。
十、-QSR波形态变化，见于：多源或多形性室早；房早或房性心室颤动（房颤）伴室内差异性传导；早搏与融合波并存；室性心动过速（室速）或室性并行心律；间歇性预激综合征。
十一、-Q波变异，见于：左束支传导阻滞；高度顺钟向转位；心肌梗死（心梗）；心肌病；室间隔肥厚；右心室肥大；预激综合征。
十二、-ST段压低，见于：心肌供血不足；急性非Q波型心梗；束支传导阻滞；预激综合征；心肌病；低钾血症；洋地*作用；心室肥大。
十三、-ST段抬高，见于：急性心梗；急性心包炎；早期复极综合征；室壁瘤（持续抬高＞3～6个月）；变异性心绞痛。
十四、-ST段延长或缩短，见于：低血钙（ST段延长）；高血钙、心动过速（ST段缩短）。
十五、-T波低平或倒置，见于：心肌梗死；心肌缺血；心肌炎、心肌病；心包炎；低血钾、药物（乙胺碘呋酮、奎尼丁）；自主神经功能紊乱；预激综合征；心室肥大；束支传导阻滞、脑血管意外等。
十六、-T波高耸，见于：急性心梗超急性期；高钾血症；早期复极综合征；脑血管意外；急性心包炎。
十七、-TP融合，见于：心动过速；房性早搏。
十八、-Q-T间期延长，见于：Q-T间期延长综合征；脑血管意外；低钾血症；低钙血症；心肌炎、心肌病；室内传导阻滞；酸中*、低镁血症；奎尼丁、乙胺碘呋酮等药物。
十九、-Q-T间期缩短，见于：使用洋地*过程中；高钾血症或高钙血症；心动过速。
二十、-u波倒置，见于：心肌缺血；高血压、心肌病；主动脉瓣关闭不全、高钾血症；心肌梗死早期。
二十一、-u波增高，见于：低钾血症、高钙血症、低镁血症；冠脉供血不足；药物（奎尼丁、洋地*、乙胺碘呋酮等）、左心室肥厚、脑血管意外等。先天性心脏病、甲状腺功能亢进、低钾血症、交感张力增高、深吸气、运动等也可见P波增高；间歇性心房内传导阻滞。
二十二、-P波低平（振幅＜0.05mv），见于：高钾血症；甲状腺功能低下；心包积液、胸腔积液、肺气肿、气胸。
二十三、-P波消失，见于：窦性停搏、Ⅲ度房室传导阻滞；窦-室传导；房颤或房扑；交界性早搏或交界性心律；阵发性室速等。
二十四、-P波倒置，见于：右位心；左心房心律。
二十五、-电轴左偏，见于：左前分支阻滞；完全性左束支阻滞；下壁心梗；肺气肿；B型预激综合征；高钾血症。
二十六、-电轴右偏，见于：左后分支阻滞；右束支阻滞；右心室肥大；A型预激综合征；前侧壁心梗；垂位心脏。
心脏传导阻滞心电图大汇总心脏传导阻滞心电图大汇总心脏传导阻滞是指心脏任一部位的不应期延长引起的冲动传导迟延或阻断。按发生部位分为：窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞;按严重程度分为：Ⅰ度(传导延缓)、Ⅱ度(部分激动发生漏搏)、Ⅲ度传导阻滞(传导完全中断);按变化过程分为：永久性、暂时性、交替性、渐进性传导阻滞。1窦房传导阻滞Ⅰ度窦房传导阻滞普通心电图机不能观察到;Ⅱ度窦房传导阻滞才有明确的心电图诊断，可分为MorbizⅠ型和Ⅱ型。Ⅲ度窦房传导阻滞与窦性静止较难鉴别;Ⅱ度窦房传导阻滞MorbizⅠ型：长间歇之前的P-P间隔逐渐缩短，于出现漏搏后又突然增长(称文氏现象);MorbizⅡ型：在规则的窦性心律中突然出现一个漏搏间隙，这一长间隙恰等于正常窦性P-P的倍数(完全代偿间歇)，其余P-P间隔固定不变。Ⅱ度Ⅱ型窦房阻滞长pp间期是短pp间期的二倍窦性停搏长pp间期与短pp间期无整数倍关系2房室传导阻滞①Ⅰ度房室传导阻滞：P-R间期≥0.21s。②Ⅱ度房室传导阻滞Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞：P波规则出现，P-R间期逐渐延长，直至发生心室漏搏，之后P-R间期又由短逐渐延长，周而复始(文氏现象);QRS波群时间、形态一般正常。Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞：在心室漏搏之前，P-R间期恒定;部分P波后无QRS波群。Ⅲ度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞)P波与QRS波各不相关，各保持自身节律;房率高于室率;P-P间隔与R-R间隔各有其固定规律;P-R间期无固定关系。3束支传导阻滞右束支传导阻滞(RBBB)：V1导联(右胸导联)R波呈“M”型或平顶型或升支、降支顿挫、挫折，继发ST-T改变;V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒置。完全性(QRS波群≥0.12s);不完全性(QRS波群0.12s)。左束支传导阻滞(LBBB)V5或V6导联的R波呈“M”型或平顶型;R波上升支或下降支挫折、顿挫;继发ST、T改变。完全性：(QRS波群≥0.12s);不完全性：(QRS波群0.12s)。特例左束支阻滞时，在QRS波群中任何由心梗引起的Q波均会被掩埋在QRS波群中，而不是在QRS波群起始时出现Q波，故一旦诊断左束支传导阻滞，就不应再诊断心梗：预激综合征
高钾血症
心电图在疾病早期诊断和预后评估中...心电图阅读技巧，奉上教学视频一份了解心电图
整个心脏在机械性收缩之前，先产生电活动。
用心电图机在体表描记出来的心脏电活动的曲线图。
阅读心电图，
下面这些内容是必须要了解的：
?心脏的解剖；
?心脏的位置；
?心脏的传导系统；
?窦房结，房室结；
?认识各种导联电极安置；
?心电向量；
?各种心律失常的发生机制；
?心律失常的分类。
心电图的阅读方法：
?正常心电图模式；
?心电图各波段组成、命名和意义；
?心电图的阅读步骤；
?心律失常分析技巧。
医生自编自唱《心电图之歌》走红网络近日，西安医院的一段上课视频走红网络，医生自编自弹自唱《心电图之歌》，让难以理解的知识点变成好记好玩的歌词，将枯燥乏味的心电图课程诠释得轻松愉快！
心电图速读歌诀心电图速读11步法:首先明确律和率，再看传导和间期。
三查旁路预激征，四测高低ST。
五审丢R病理Q，六观T波形变异。
七辩室大左或右，八诊房大Ⅱ、V1P。
九品轴向左、中、右，可看aVF和Ⅰ。
排除他因第十步，联系临床莫忘记。
窦性心律：
ⅡP立，aVRP倒，P-R间期0.12秒。
心律失常分析法：
P-P、R-R与P-R，三个规律要理好，宽度、频率最重要，宽、窄、快、慢是法则，自上而下是正道。
注：
窦性心动过速：
窦P间隔，少3过速。
注：窦性P波PP或RR间隔少于3大格，即心率次/分则为过速。
窦性心动过缓：
窦P间隔，超5过缓。
注：窦性P波PP或RR间隔超过5大格，即心律60次/分则为过缓。
窦性正常心律：
窦P间隔，3—5格心律安。
注:窦性P波PP或RR间隔在3—5大格,即心律60—次/分则为正常.
P—R间期：
0.12秒，3小格的0.12秒，这个数字太重要！
P-R短于0.12秒，很可能就是预激征，旁路传导走了近道。交界心律要考虑，房室结小要想到。
0.20秒，四小格的0.20秒，这个数字要记牢。
P-R0.20秒，房室阻滞是Ⅰ度，清楚测量Ⅱ导。
QRS波群：
0.12秒，是个重要指标，把QRS分为“宽条”“和窄条”。
正常室上性的心律，就是窄于0.12秒的窄条；
正常QRS波群，就是窄于0.12秒的窄条。
窄条、窄条，心功还好！从容诊治，不必心急火燎。
0．12秒，宽于0.12秒，QRS波群叫宽条。
室性的心律是宽条。危险性大须重视，见宽色变，胆小点好。
宽条是警报，越少见越好。
连续室旱是室速，偶见宽条辨室旱。
室扑与室颤，就是大“齿线”与小“齿线”。
高频、易变扑、颤波，心脏泵血骤减少，抢救须要争分秒。宽于0.12秒的宽条，室上性心律也可见到：
束支传导阻滞、室内差异性传导、
预激综合症……室上性宽条真不少。
需要仔细鉴别：室性的、室上性的宽条？
束支传导阻滞：
M波后跟T波倒，束支阻滞特有貌。
右束阻滞见V1，左束阻滞V5瞧。
完全阻滞QRS宽，不全阻滞是窄条。
注：
完全性左前分支阻滞：
左前支阻轴左偏，“qR”波形“L”、Ⅰ导见。
“F”、Ⅲ呈“rS”型，条窄、T站可诊断。
左后分支阻滞：
左后支阻很少见，波形相反与“左前半”。
“L”Ⅰ呈“rS”型，“qR”波型在aVF和Ⅲ。
左后支阻轴偏右，相同的是窄条、T波站。
注：
双侧束支传导阻滞：
是右束支阻滞图形，还有电轴左偏，诊断“右束”合并“左前半”。
是右束支阻滞图形，还有电轴右偏，诊断“右束”合并“左后半”。
预激综合征（一）:
多余房室旁路，抢先传导激动；
正常房室途径，正常传导激动，
传激动于心室肌，就叫预激综合征。
预激综合征分三类，三类各个有特征：
PR短、QRS宽、起始粗钝的预激波型--
典型W-P-W综合征；
房室旁路若在左，胸导主波向上是A型。
房室旁路如在右，V1主波向下是B型。
隐匿旁路逆传导，心动过速折返型。
阵发房颤、室上速，唯一线索断此型。
窄条兼无预激波，L-G-L征称短P-R征。
发育不全房结小，交界心律常错定。
宽条兼有预激波，PR不短Mahaim征。
心动过速呈左束阻，须与室速鉴别清。
旁路添乱的预激综合征，健康人群多见征。
别名还叫“大伪差”，常掩室阻与心梗。
危害致人律失常，导管射频可消融。
预激综合征（二）:
预激综合征，经典特征有三点，W-P-W都占全：
一有PR短，二有QRS宽，三有预激波--
----起始粗钝显易见。
有一无二、三，L-G-L征可诊断。
无一有二、三，Mahaim征排除难。
ST段:
正常ST段，不是水平呈曲线，与T不应成锐角，
上、下浮动在等电位线。
降低不能超半格，抬高1格是上限；
特殊抬高达3格，仅限V1—V3。
ST段抬高:
ST段若抬高，弓背向上最不好，
室壁瘤时常可见，心梗首先要想到。
弓背向下须鉴别：
心动过速、心包炎，正常变异也不少。
ST段下降:
ST下降超过两导联，水平或下斜型改变，
心肌缺血、低血钾，难能可贵早发现。
心肌梗死的临床诊断:
典型的临床表现，ST、T、Q动态演变，心肌酶学改变，三项有二可诊断。
心肌梗死演变图:
典型心梗图演变，至少表现两导联。
底窄、对称、波顶尖，报警T波最先见。
同时伴有ST低，持续短暂难看见。
内膜缺血T高耸，外膜缺血T深尖。
T波易变随病情，难能可贵早发现。
此期称为超急期，发病还未过半天。
心肌缺血渐加重，损伤图形便可见。
ST段弓背抬，超过1格可诊断。
与T构成单曲线，确诊虽易却偏晚。
此期持续仅数日，变好变坏两重天。
早期发现是关键。
治疗延误现Q波深Q超过1格宽，
“红旗飘飘”典型图，心肌梗死已必然。
争分夺秒来抢救，深恨未能早发现。
心肌梗死的分类:
ST段抬高型、非ST段抬高型
Q波:
Q宽不应过1格，深度小于1/4R波。
V1、V2无Q波，可以见到QS波。
V5、V6是q波，Ⅲ、“L”是例外，分别可见深Q波。
左心房肥大:
左心房肥大，V1看P波，负向P深度，
大于1小格，负向看宽度，也超1小格，
Ⅱ看P波，宽度超3格，切迹超1格。
右心房肥大:
右房肥大P高尖，Ⅱ幅超2格半。
双向P波看V1，正向幅超1格半。
左心室肥厚:
左室肥厚RV5高，RV5加SV1把40超。
电轴左偏作参考，ST低、T平、倒。
右心室肥厚:
右室肥厚RV1高，RV1加SV5把12超。
电轴明显往右偏，SV1消失或变小，ST低，T平倒。
双侧心室肥厚:
双心室大图复杂，诊断常常很难下，
相互抵消时正常，大多表现一侧大。
有时特征很明显，表现双侧都肥大。
T波:
正常T波随主波,TaVR是倒的，
Ⅰ、Ⅱ、V3—6，向上至少有六个。
其余导联T善变，振幅须超1/10R波。
T波低平或倒置:
T波低平不足2格，或者小于1/10R波，
超两导联有改变，同时伴有ST段佐。
心包炎或低血钾，心肌缺血低T波，
T越低平病越重，T波深倒危重波。
一位外籍公民的异常心电图，你答对了吗现摘选部分回复内容如下：李正荣：中年男性，间隔4年两次心电图检查均异常，但无明显动态变化，从心电图改变首先考虑原发性心肌病、心尖肥厚型心肌病可能。结合运动平板及冠脉CTA无异常，临床诊断基本成立。辅助检查简单易行的是心脏超声，确诊可行左室造影，左室造影为红桃心的改变。
宁：1B2A：V2-V6导联深尖倒置T波为特征性改变，心脏彩超可发现心尖处左室后壁及室间隔明显增厚，左室尖心腔明显减小，可确诊。
风影：B.A肥厚型心肌病心电表现左心室或双室肥厚及ST-T改变，深而倒置的T波、有时有异常Q波，房室传导阻滞和束支传导阻滞，还可以发现其他心律失常如房颤、早博等。此患者R波递增不良，且ST下移伴T波深倒，结合病史，考虑肥厚型心肌病，心脏彩超可明确诊断。
辅助检查超声心动图
胸骨旁左室长轴切面：左房增大。二尖瓣M型、基底段左室短轴切面、乳头肌水平左室短轴切面：未见明显异常。心尖水平左室短轴切面（视频1）（图1）：左室心尖部心肌明显增厚，左室心尖部间隔厚度15.5mm、前壁18.9mm、侧壁16.9mm、后壁14.9mm、下壁17.4mm、余室壁厚度为12mm。心尖两腔心切面、心尖三腔心切面、心尖四心腔切面：左室心尖部心肌增厚。左室流出道连续多普勒频谱：未见明显异常。
综合以上超声心动图检查结果，患者左房增大，各室壁运动正常，心功能正常。异常表现主要在心尖部左室短轴切面，提示：心尖肥厚性心肌病。
视频1
图1
诊断心尖肥厚性心肌病
鉴别诊断1.缺血性心脏病：该患者突出症状表现为间断后背痛，与活动有关，符合缺血性心脏病的特点，但是患者接受冠脉CTA检查未见明显异常，可基本排除冠心病。
2.主动脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄经超声心动图可发现主动脉瓣病变，该患者接受主动脉瓣超声检查，结果未见明显异常，可基本排除。
讨论心尖肥厚性心肌病属于原发性肥厚性心肌病中的特殊类型，它与典型的肥厚性心肌病不同，主要特点是心尖部心肌向心性肥厚。心尖肥厚性心肌病由于室间隔中上段和基底部心肌增厚不明显，因此左室腔和左室流出道不存在梗阻，二尖瓣前叶收缩期没有前向运动。临床上常以心电图结合心血管影像的临床表现确立诊断，尤其在超声心动图检查有特征性表现。
心尖肥厚性心肌病与冠心病的鉴别诊断
既往文献表明，广泛的ST-T改变是肥厚性心肌病最常见的一种心电图表现，但影响ST-T改变的因素很多，因此临床工作中心电图ST-T异常极为常见。心尖肥厚性心肌病作为肥厚性心肌病的一个亚型，患者常有典型心绞痛症状，且更易对ST-T改变做出错误分析，因而极易误诊为"冠心病"。但心尖肥厚性心肌病的ST-T改变往往无明确定位，而表现为广泛的变化，另外伴随有左胸导联高电压等改变。
本例中，心电图提示广泛的ST-T改变，左胸导联高电压，但患者当时临床症状不明显。接诊仅考虑为冠状动脉病变导致的心肌缺血，行心电图平板试验和冠脉CTA，排除冠心病，而忽略了肥厚性心肌病，也没有进行进一步检查，延误诊断达4年之久。
超声心动图诊断心尖肥厚性心肌病
超声心动图对诊断本病亦有重要价值，能够准确的探测室壁肥厚的部位、肥厚程度及肥厚类型。文献报道的标准为：心尖部室壁厚度大于1.3cm，当心室收缩时，心尖部室腔暗区消失。通过超声心动图和心电图的特征性改变，能够确定心尖肥厚性心肌病的诊断。此外，胸痛病史、心肌酶学及心电图动态演变以及冠脉造影常为鉴别诊断提供证据。
然而，尽管该病在超声心动图有特征性改变，如不显示左室心尖部也容易漏诊。因此左室短轴切面的显示十分重要。由心底部开始，顺序显示左室基底段、乳头肌水平和心尖部左室短轴切面，进而发现心尖处左室后壁和室间隔明显增厚，左室尖心腔明显狭小。
学习要点1.心电图ST-T异常，不能只依靠一项检查进行诊断，需要超声心动图、心电图、冠状动脉造影三者相辅相成。
2.超声心动图不但能在检查中诊断心尖肥厚性心肌病，而且能在相同的心电图显示下与其它疾病进行区分。超声心动图，特别是左室心尖部的超声切面检查对心尖肥厚性心肌病的诊断具有临床应用价值，值得推广和应用。
3.值得注意的是，该病具有家族发病倾向，属常染色体显性遗传，提示我们应当借助ECG检查的便利性，建立心电图预警系统，以便能够及早发现并确诊患者其他家族成员的心肌异常，并改善预后。
别人家的老师是这样教心电图的近日，西安医院心内科医生范博渊一不小心成了“网络红人”，他穿着白大褂弹吉他唱歌的视频在网上“火了”。为了给同学们讲好心电图，范博渊原创了一首《心电图诊断歌》，用轻松、活泼的方式，将知识点融入音乐中，激发了同学们的学习兴趣。
西安交大官方抖音号、官方微博报道后，华商报、共青团中央、人民网等众多媒体持续报道，“别人家的老师”刷屏了。据统计，《心电图诊断歌》观看量已超万人次。
▲范博渊《心电图诊断歌》弹唱及创作初衷
（来源：腾讯视频）
《心电图诊断歌》
（部分歌词）
心电图的十七步，是分析心电图的基础，
掌握这些知识点，你也可以变得很酷。
心电读图的第一步，问清病史资料和主诉。
一二三导联判断你觉得错误，
再看电压和纸速
……
缺血的心肌，在九步以后，
R递增不良，是否在胸导；
ST段的抬高，心外膜见到，
倒置的T波，和Q波拥抱。
ST的压低，大于0.1，
抬高见胸前，0.1抬起，
V1、2导联，要0.3才记，
V3导上移要5格距离。
IIIIIaVF起，下壁心梗的问题，
如III导联大于II导联的ST，
可能是右冠关闭；
高侧壁aVLI，对角支支配的心肌，
IIIIIaVF和V5、V6一起，
ST段抬高在下侧壁。
V5到V1，全部都抬起，
广泛地心肌，全部要坏去，
前降支波及，生命危在旦夕，
恶性的心律要除颤电击！
再看V3到V1，间隔支受到侵袭，
加上V4、5去掉1、2心前区，
前壁心梗就成立；
正后壁V8、V7，
回旋支就要被累及，
前侧壁发生在心前区，
还有，高侧的aVLI
压低的ST，心内膜波及，
大Q波出现，要坏死的心肌；
对应的区域我们要牢记，仔细，
心梗定位尽收眼底。
……
其实，范老师曾在之前的心脏查体课上使用过这样的教学方式。谈到创作的初衷，范博渊说，一个专门学习心电图专业的医生，需要读近一千多页的书籍，要记住上万个知识点，而且心电图的概念又抽象枯燥，可想而知真是不好学。
于是，他将17个知识点编词谱曲，写成17段歌词，“每两步给大家编一个小口诀，用一段旋律带入口诀唱二三十秒，其实就像音乐剧那样，你想到一段台词，然后总结一下，用音乐的形式唱出来”。当然，也有完整的一首歌，范博渊把最难的第九步到第十二步编成了《心肌梗死的定位诊断歌》。
▲5.23范博渊上课视频--心梗定位诊断歌
（来源：腾讯视频）
心电图课程原来可以如此简单！
抽象、难记的心电图知识，是不是一下子都活了？！
打开心电图的钥匙——心脏解剖...教你怎样一步步读懂心电图！图文详解心电图！今天是第一篇：心电图基础部分！
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